病理生理学/高原昏迷

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病理生理学

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进入高原地区较高高度,有少数人可发生昏迷。在昏迷发生前,常有头痛头晕呕吐症状。昏迷发生后常出现阵发性抽搐,大小便失禁,病人瞳孔常缩小而固定,或忽大忽小;少数病例有肢体强直或肢体弛缓性瘫痪。1/5的病例眼底有小动脉痉挛静脉扩张视网膜乳头水肿

高原昏迷常在3500米以上的高度发生。根据67例发病高度统计,3500~4000米发病11.9%,4000~4500米发病28.4%,4500~5110米发病59.7%。一般进入高原后1~10天内发病。

高原昏迷发生的机理,主要是由于缺氧(见缺氧时中枢神经系统的变化)。早期可能由于缺氧,氧化过程障碍,能量供应减少,而致脑细胞功能降低。正常脑内ATP贮存量很少。ATP是推动“钠泵”的能源。ATP减少。“钠泵”作用减弱,则钾与钠离子在细胞内、外的浓度差减小,膜电位降低。人吸入含8%氧的混合气体3~5分钟,脑电就出现每分钟2~7次的慢波。高山运动员在减压舱内,当减压到相当于9000米高度大气压力时,脑电α波减少,慢波增多,出现神经细胞功能抑制现象。

缺氧进一步加重,ATP形成更加减少,不能维持细胞内外离子浓度差,细胞内钠离子增多,氯也进入细胞内,水随之进入增多,发生细胞内水肿。大白鼠实验性缺氧,有4~6%的大白鼠发生细胞内水肿。1962年印度士兵急性高山病死亡率病例中,3/4有脑水肿病变。

除神经细胞水肿外,神经胶质细胞血管内皮细胞也发生水肿。毛细血管小静脉周围神经胶质细胞水肿,可以压迫血管;血管内皮细胞水肿,有的呈疱疹状向管腔突出或脱落,使血管腔狭窄或堵塞,造成脑微循环障碍,缺氧和脑水肿进一步加重。

严重缺氧,还可引起呼吸中枢兴奋性降低,二氧化碳排出减少,动脉血二氧化碳分压升高。二氧化碳分压升高和缺氧,可使脑血管失去自家调节,而引起脑血管扩张,血流量增加,毛细血管流体静压和通透性升高,组织间液和脑脊液生成增多。有的实验证明,动脉血二氧化碳分压升高到6.65kPa(50mmHg),脑脊液平均增加55%,脑脊液压力由正常0.69~1.78kPa(70~180毫米水柱)升高到2.82kPa(285毫米水柱)。在西藏地区高原昏迷病人,有人测定过10例脑脊液,其中7例脑脊液压力升高。

脑水肿(包括细胞水肿和间质水肿)和脑脊液增多,使颅内压升高超过3.96kPa(400毫米水柱),可压迫脑的小血管,动脉血灌流明显减少。高原昏迷的许多临床症状是由于缺氧和颅内压升高所引起的。

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