病理生理学/脑的缺血-再灌注损伤

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脑是一个对缺氧最敏感的器官,它的活动主要依靠葡萄糖有氧氧化提供能量,因此一旦缺血时间较长即可引起严重的不可逆性损伤。脑缺血时生物电发生改变,出现病理性慢波,缺血一定时间后再灌注,慢波持续并加重。

脑缺血后短时间内ATP,CP、葡萄糖、糖原等均减少,乳酸明显增加。环腺苷酸(cAMP)在缺血(结扎砂鼠两侧颈总动脉)30分钟时增加2.2倍,环鸟苷酸(cGMP)则减少53%。恢复血流15分钟后cAMP进一步增加,为缺血前的21倍,cGMP进一步下降21%。这一情况提示缺血及再灌注时过氧化反应增强,因而cAMP上升导致磷脂酶激活,使磷脂降解,游离脂肪酸增多,缺血后血流再灌注时,自由基产生增加,与游离脂肪酸作用而使过氧化脂质生成增多,能引起细胞和组织的损伤。

脑又是一个特别富有磷脂的器官。因此缺血后游离脂肪酸的增加尤为明显。实验证明大鼠断头1分钟后脑内游离脂肪酸含量增加2倍以上,随缺血时间延长持续增加,增加最显著的是花生四烯酸(arachidonicacid)及硬脂酸(18烷酸,stearic acid)。再灌注后游离脂肪酸的增加更为显著,恢复血流90分钟,反而有更多的游离脂肪酸贮留。血流重新恢复时游离脂肪酸的增加,是由于来源于游离脂肪酸的过氧化物进一步损伤膜的同时,由cAMP介导膜磷脂继续降解的结果(cAMP激活磷脂酶)。

缺血时脑的最明显的组织学变化为脑水肿及脑细胞坏死,两者往往又互为因果关系。特别是脑水肿,是各种脑血管意外常见病理过程。Chan及Fishman等将大脑切片浸于含各种脂肪酸的溶液中,以观察组织肿胀的情况,发现只有在多价不饱和脂肪酸存在下,才能引起水肿,这是因为脂肪酸容易过氧化而引起细胞膜损伤。用砂鼠做实验制备不完全缺血模型,证明缺血及再灌注过程中脑含水量持续增加,缺血时水肿的产生是膜脂降解,游离脂肪酸增加的结果,而过氧化是再灌注后水肿持续加重的原因之一,因为细胞膜脂质过氧化使膜结构破坏。

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