病理生理学/心肌的缺血-再灌注损伤

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心肌缺血/再灌注损伤最为常见。从心功能上看,静止张力(restingtension,指心肌在静息状态下受前负荷作用而被拉长进产生的张力)随缺血时间的延长逐渐升高,发展张力(developed tension,指心肌收缩时产生的主动张力)逐步下降,再灌注时静止张力更加增高,发展张力愈加低下,说明心脏收缩力下降。

腺苷酸代谢来看,缺血时心肌ATP、CP含量迅速下降,CP下降尤甚。由于ATP降解,使ADP、AMP含量升高。但由于腺苷酸可进一步降解为核苷类(腺苷adenosine,肌苷,inosine)及硷基(次黄嘌吟等),心肌中这些物质可以增加百倍。这些非磷酸化嘌吟可进入血管,因而ADP、AMP迅速下降。心肌中合成高能磷酸化合物的原材料减少。由于再灌注时血流的冲洗,核苷类物质明显下降。

缺血时肌浆网(sarcoplasmicreticulum, SR)对钙的摄取下降,再灌注时更进一步下降,因而肌浆钙浓度升高,线粒体内钙积聚。

缺血/再灌注损伤时超微结构的变化与单纯心肌缺血时性质基本相同,但前者的程度更为严重(缺血时间相同)。基底膜部分缺失,质膜破坏,损伤迅速扩展到整个细胞使肌原纤维结构破坏(出现严重收缩带或肌丝断裂、溶解),线粒体损伤(极度肿胀、嵴断裂、溶解,空泡形成、基质内致密物增多)。这说明重新恢复血流引起了快速的结构破坏过程,既破坏膜磷脂也破坏蛋白质大分子及肌腺纤维。再灌注损伤与缺血时间的依赖关系,提示在缺血过程中已经奠定了再灌注损伤细胞及生化学的变化基础。

32 心、脑、肠的缺血-再灌注损伤 | 脑的缺血-再灌注损伤 32
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