病理生理学/肾小球滤过功能障碍

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病理生理学

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肾脏滤过功能以肾小球滤过率(glomerularfiltration rate ,GRF)来衡量,正常约为125ml/min。GFR受肾血流量肾小球有效滤过压及肾小球滤过膜的面积和通透性等因素的影响。肾功能不全可能是下列有关肾小球滤过功能的因素发生改变的结果。

(一)肾血流量减少

正常成人两肾共重仅300g左右,但其血灌流量却高达心输出量的20~30%,即两侧肾脏的血液灌流量约为1200ml/min。其中约94%的血液流经肾皮质,6%左右的血液流经肾髓质。实验证明,当全身平均动脉压波动在10.7~24kPa(80~180mmHg)时,通过肾脏的自身调节,肾脏血液灌流量仍可维持相对恒定。但当平均动脉压低于8.0kPa(60mmHg)(例如在休克时)时,肾脏血液灌流量即明显减少,并有肾小动脉的收缩,因而可使GFR减少,并可使肾小管缺血缺氧而发生变性、坏死,从而加重肾功能不全的发展。此外,肾脏内血流分布的异常,也可能是造成肾功能不全的重要原因。其主要表现为肾皮质血流量明显减少。而髓质血流量并不减少,甚至可以增多,这可见于休克、心力等竭等。

(二)肾小球有效滤过压降低

肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(肾小球囊内压+血浆胶体渗透压)。在大量失血脱水等原因引休克时,由于全身平均动脉压急剧下降,而肾小球毛细血管血压也随之下降,故肾小球有效滤过压降低,GFR减少。此外,肾小球入球及出球小动脉的舒缩状态,也会影响肾小球有效滤过压及滤过率。当入球小动脉舒张或出球小动脉收缩时,可提高肾小球毛细血管血压,故GFR增多;反之,当入球小动脉收缩或出球小动脉舒张时,则会降低肾小球毛细血管血压而使GRR减少。

肾小球囊内压一般比较恒定,然而在尿路梗阻,管型阻塞肾小管以及肾间质水肿压迫肾小管时,则会引起囊内压升高,肾小球有效滤过压降低,原尿形成减少。

血浆胶体渗透压与血浆白蛋白含量有关。血浆胶体渗透压的变化对肾小球有效滤过压的影响并不明显。因为血浆胶体渗透压下降后,组织间液的形成增多,可使有效循环血量减少,进而通过肾素-血管紧张素系统使肾脏入球小动脉收缩而降低肾小球毛细血管血压。可见在血浆胶体渗透压下降时,肾小球有效滤过压不会发生明显改变。在大量输入生理盐水,引起循环血量增多和血浆胶体渗透压下降时,则会造成肾小球有效滤过压及GFR增高,出现利尿效应。

(三)肾小球滤过面积减少

单个肾小球虽然很小,但成人两肾约有200万个肾单位,肾小球毛细血管总面积估计约为1.6m2,接近人体总体表面积,因而能适应每天约180L的肾小球滤过量。在病理条件下,肾小球的大量破坏,可引起肾小球滤过面积和CFR的减少,但肾脏具有较大的代偿储备功能。切除一侧肾脏使肾小球滤过面积减少50%后,健侧肾脏往往可以代偿其功能。在大鼠实验中,切除两肾的3/4后,动物仍能维持泌尿功能。但在慢性肾炎引起肾小球大量破坏后,因肾小球滤过面积极度减少,故可使GFR明显减少而导致肾功能衰竭

(四)肾小球滤过膜的通透性改变

肾小球滤过膜具有三层结构,由内到外为:内皮细胞基底膜和肾小球囊的脏层上皮细胞(足细胞)。内皮细胞间有小孔,大小约为500~1,000A。小的溶质和水容易通过这种小孔。基底膜为连续无孔的致密结构、厚度为3200~3400A,表面覆有胶状物,胶状物的成分似以粘多糖为主,带负电荷。肾小球囊的脏层上皮细胞(足细胞)具有相互交叉的足突,足突之间有细长的缝隙,宽约100~400A,长200~900A,上覆有一层薄膜,此薄膜富含粘多糖并带负电荷。过去认为肾小球滤过膜小孔的大小是决定其通透性的因素,而小孔只允许相当于或小于白蛋白分子量大小(约68,000)的分子滤过,因而滤过的蛋白质主要为白蛋白以及其他低分子量蛋白溶菌酶(分子量14,000)、β2-微球蛋白(分子量11,800)及胰岛素等。这些滤过的蛋白质绝大部分又都在近曲小管重吸收。当炎症缺氧等因素使肾小球滤过膜通透性增高时,滤过的蛋白质就增多并可出现蛋白尿。但是近年发现,某一物质能否经肾小球滤过,不仅取决于该物质的分子量,而且还和物质所带的电荷有关。因为肾小球滤过膜表面覆盖一层带负电荷的粘多糖,所以带负电荷的分子如白蛋白因受静电排斥作用,正常时滤过极少。只有在病理情况下,滤过膜表面粘多糖减少或消失时,才会出现蛋白尿。抗原-抗体复合物沉积于基底膜时,可引起基底膜中分子聚合物结构的改变,从而使其通透性增高。这也是肾炎时出现蛋白尿的原因之一。肾小球滤过襄上皮细胞的间隙变宽时,也会增加肾小球滤过膜的通透性。肾小球滤过膜的通透性增高是引起蛋白尿的重要原因。

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