病理生理学/成人呼吸窘迫综合征的原因

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病理生理学

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ARDS是由许多原因引起的急性肺泡-毛细血管膜损伤。有些原因可直接损伤肺:如①吸入烟雾、毒气、胃内容物及溺水;②服用过量海洛因水杨酸盐;③细菌病毒真菌等所致肺部感染;④脂肪、羊水血栓等引起肺栓塞;以及⑤肺挫伤放射线损伤与氧中毒等。有些全身性病理过程可引起肺损伤,如败血症休克弥散性血管内凝血过敏反应创伤烧伤等。烧伤面积超过40%就可能导致Pao2明显降低。有些治疗措施也可能引起ARDS,如血液透析体外循环、用尼龙丝去除白细胞等。根据病因的不同及病变特点,ARDS曾有20多个名称,如创伤后湿肺、败血症肺、休克肺输血后肺、微血管漏出综合征,充血性肺不张透明膜病、出现性肺综合征、僵肺综合症、进行性肺实变等。 二、成人呼吸窘迫综合征病理变化各种原因所致急性肺泡-毛细血管膜损害伤的病理变化均类似,可分为急性阶段与慢性阶段病变:

(一)急性阶段病变

主要为广泛肺泡血管内皮和肺泡上皮损伤所致肺水肿,首先是肺间质水肿,后出现肺泡水肿,肺重可达正常值之三倍。肺泡腔内液体蛋白质含量高,甚而是血性液体,并有血细胞巨噬细胞细胞碎片、无定形物质、纤维蛋白条和表面活性物质的残存物,偶而可见细胞碎片和蛋白等物质在纤维蛋白网眼中形成透明膜。

(二)慢性阶段病变

发病数天后进入慢性阶段,病变以细胞增生为主,两周后即可出现纤维化。Ⅱ型上皮细胞增生取代了变性坏死的Ⅰ型肺泡上皮细胞,加上各种细胞的浸润使肺泡间隔增厚,肺泡腔与肺泡管内富含蛋白质的的液体机化而形成纤维化。

32 其临床主要表现及诊断依据为: | 成人呼吸窘迫综合征的发病机制 32
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