病理生理学/成人呼吸窘迫综合征的发病机制

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病理生理学

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ARDS的病变主要是肺泡-毛细血管膜损伤引起肺水肿和继后的细胞增生纤维化。细胞增生反应和纤维化的机制和炎症修复过程相同。故此处着重讨论急性肺损伤的机制。ARDS病人均有肺动脉高压,故有人强调肺微血管高压为肺水肿的原因。但病人肺动脉楔压往往并不高,说明毛细血管压并不一定高。水肿蛋白质含量丰富,动物实验也证明,类似ARDS的动物模型肺淋巴液流量增大,肺淋巴液中蛋白质浓度与血浆蛋白质浓度之比值大于0.7;此时,静脉注入的高分子右旋糖酐分子量500,000)可透入肺泡液,均说明ARDS时的肺水肿主要是渗透性肺水肿,由于肺泡-毛细血管膜损伤使其通透性增高所致。ARDS中肺泡毛细血管膜通透性增高的机制并未完全阐明。有些原始病因能直接损伤肺泡毛细血管膜使其通透性增高,如吸入胃酸、毒气,烟熏、放射性损伤细胞毒素作用等。大量实验表明,更主要的是继发性损伤,即通过白细胞血小板在肺内聚集引起肺泡-血管膜损伤使其通透性增高。

32 成人呼吸窘迫综合征的原因 | 中性粒细胞在ARDS发病中的作用 32
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