湿肺

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湿肺是一种自限性疾病,是由于肺内液体积聚引起,国内此症的发生率相当高。  

目录

发病机理

胎儿出生前肺泡内有一定量液体,(约30ml/kg参阅呼吸系统解剖生理特点中胎儿的肺液),可防止出生前肺泡的粘着,又含有一定量表面活性物质,出生后使肺泡易于扩张。胎儿通过产道时胸部受到9.31kPa(95cmH2O)的压力,约有20~40ml肺泡液经气管排出,剩余的液体移至肺间质,再由肺内淋巴管静脉转运,其中主要是淋巴管的转运。当毛细血管与/或淋巴管的泵压降低,静水压增高,肺泡或间质的渗透压增加;静水压降低时均将阻碍肺液的吸收与分布。胎儿肺部液量近足月时增加,故足月儿多见。宫内窘迫和生后窒息发病率高。此外低蛋白血症或高血容量时吸收延迟,肺液的吸收与儿茶酚胺有关,无阵痛的剖宫产,胎儿血中儿茶酚胺低,白蛋白低,肺液吸收延迟,故易发生本病。  

临床表现

病史中可有宫内窘迫或出生窒息史,男婴较女婴多见,出生时呼吸大多正常,约2~5小时后出现呼吸急促。如出生时窒息,抢救复苏后即出现呼吸急促,每分钟60~80次以上,有时可达100次以上,唇周青紫,但反应正常,哭声响,吃奶不受影响。症状较重者,青紫明显,反应差,呻吟,不吃不哭,体温正常,肺部呼吸音减低或出现粗湿罗音。湿肺可分为临床型和无症状型,后者仅X线胸片有湿肺征。

血气分析pH、Pco2 和BE一般都在正常范围内,重症可出现呼吸性酸中毒代谢性酸中毒,轻度低氧血症高碳酸血症。本症预后良好,病程短者约5~6小时或1天呼吸正常,长者4~5天恢复。

病史中可有宫内窘迫或出生窒息史,男婴较女婴多见,出生时呼吸大多正常,约2~5小时后出现呼吸急促。如出生时窒息,抢救复苏后即出现呼吸急促,每分钟60~80次以上,有时可达100次以上,唇周青紫,但反应正常,器声响,吃奶不受影响。症状较重者,青紫明显,反应差,呻吟,不吃不哭,体温正常,肺部呼吸音减低或出现粗湿罗音。湿肺可分为临床型和无症状型,后者仅X线胸片有湿肺征。

血气分析pH、Pco2 和BE一般都在正常范围内,重症可出现呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒,轻度低氧血症和高碳酸血症。本症预后良好,病程短者约5~6小时或1天呼吸正常,长者4~5天恢复。

X线表现多样①肺泡积液征,肺野呈斑片状,面纱或去雾密度增深影,或呈小结节状,直径2~4mm,②间质积液,X线呈网状条纹影。③叶间胸膜(多在右肺上、中叶间)和胸膜腔积液,量少。④其他征象,肺门血管瘀血扩张,呈肺纹理影增粗,且边缘清楚,自肺门呈放射状向外周伸展。⑤肺气肿征,透光度增加。X线表现24小时吸收占71%,72小时吸收占97.8%,偶有延长至4天后吸收者。  

鉴别诊断

新生儿早期出现呼吸窘迫的病因不少,需与湿肺鉴别。

1.湿肺与轻型肺透明膜病鉴别

2.羊水吸入综合征 本征窒息或胎儿窘迫史,呼吸急促大都在复苏后,有的在生后勤工作数小时方明显,而湿肺大都无窒息,呼吸急促出现较晚,X线征象及动态观察有助于诊断。

3.脑性过度换气(cerebral hyperventilation)常见于足月儿伴窒息,由脑水肿引起,肺部无病变但呼吸急促,因此常伴呼吸性碱中毒,预后与窒息的程度及病因有关。  

治疗措施

主要加强护理和对症治疗,当呼吸急促和出现青紫时供给氧气,如不能吃乳可静滴10%葡萄糖液60~80ml/kg.d,有代谢性酸中毒时加用5%碳酸氢钠一次可给2~3ml/kg,静滴或稀释后缓慢静注,必要时可重复。烦躁、呻吟者用苯巴比妥每次~5mg/kg。两肺湿罗音多时可用速尿1mg/kg,并注意纠正心力衰竭

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