病理生理学/慢性肾功能衰竭时肾性高血压

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病理生理学

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高血压是慢性肾功能衰竭患者的常见症状之一,故称为肾性高血压,其发病机制与下列因素有关。

1.钠、水潴留慢性肾功能衰竭时,由于肾脏排钠、排水功能降低,钠水可在体内潴留而引起血容量增高和心输出量增多,从而可导致血压升高,这种高血压称为钠依赖性高血压(sodium-dependent hypertension)。对这种病人限制钠盐的摄入,并就用利尿剂以加强尿钠的排出,可以收到较好的降压效果。

2.肾素-血管紧张素系统的活性增高慢性肾小球肾炎、肾小动脉硬化症、肾硬化症疾病引起的慢性肾功能衰竭,常伴有肾素-血管紧张素系统的活性增高,血液中血管紧张素Ⅱ形成增多。血管紧张素Ⅱ可直接引起小动脉收缩,又能促使醛固酮分泌,导致钠水潴留,并可兴奋交感-肾上腺髓质系统,引起儿茶酚胺释放和分泌增多,故可导致血压上升,这种高血压称为肾素依赖性高血压(renin-dependent hypertension)。对此类患者限制钠盐摄入和应用利尿剂,不能收到良好的降压效果。只有采用药物疗法等减轻肾素-血管紧张素系统的活性,消除血管紧张素Ⅱ对血管的作用,才有明显的降压作用。

3.肾脏形成血管舒张物质减少正常肾髓质能生成前列腺素A2(PGA2)和E2(PGE2)等血管舒张物质。此类物质能舒张肾皮质血管,增加肾皮质血流量和抑制肾素的分泌,从而具有抗高血压的作用。此外,这类物质还具有排钠排水的效应。因此有人认为肾实质破坏引起这类物质形成减少,也可促进高血压的发生;但此问题尚待进一步研究。肾性高血压的形成机制,概括如图14-6。

肾性高血压发病机制的示意图


图14-6 肾性高血压发病机制的示意图

32 慢性肾功能衰竭时电解质及酸碱平衡紊乱 | 慢性肾功能衰竭时贫血 32
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