病理生理学/呼吸衰竭时循环系统变化

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病理生理学

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一定程度的缺氧可反射性兴奋心血管运动中枢,从而使心率加快,心输出量增加,皮肤及腹腔内脏血管收缩,因而发生血液重分布和血压轻度升高。此外,缺氧时也可间接地因通气加强,胸腔负压增大,回心血量增加而影响循环功能。这种变化在急性呼吸衰竭时较为明显,且有代偿意义。严重低氧血症时,因循环中枢与心血管受损,可发生低血压,心收缩力降低,心律失常等后果。缺氧尤其是肺泡气氧分压降低可使肺小动脉收缩,这是呼吸衰竭时引起肺动脉高压右心衰竭的主要原因。

一定程度的二氧化碳潴留可与缺氧协同作用,反射性地引起循环功能的代偿性变化。二氧化碳可反射性地引起外周血管收缩,但其直接作用,则除肺动脉外多为引起血管扩张,故二氧化碳潴留的最终效应通常为:①皮肤血管扩张,因而肢体皮肤温暖红润,常伴大量出汗;②睑结膜血管扩张充血;③脑血管扩张,脑血流量增加;④广泛的外周血管扩张,可引起低血压;⑤肾与肺小动脉收缩。

呼吸衰竭可伴发心力衰竭,尤其是右心衰竭,其发生原因为肺动脉高压和心肌受损。目前认为,不论是急性或慢性呼吸衰竭,肺血管功能性改变在肺动脉高压的发病中都具有极重要意义。缺氧(主要是肺泡气氧分压降低)可引起肺血管收缩,若合并二氧化碳潴留,血液氢离子浓度增高,就更可增加肺血管对缺氧的敏感性,使肺血管收缩进一步加重,从而大大增加肺循环的阻力。如原发肺部疾病引起肺小动脉壁增厚、管腔狭窄或纤维化、肺毛细血管网受压破坏与减少、毛细血管内皮细胞肿胀微血栓阻塞等变化,则亦可增加肺循环阻力而导致肺动脉高压。有的慢性呼吸衰竭患者血液中的红细胞增多,因而血液粘滞性增高,而后者又可因合并酸中毒而加重,这也是肺动脉高压发病的一个因素。某些患者可因血量增多,或因呼吸深快以致胸腔负压增大,或因体循环外周血管扩张,阻力降低,以致静脉回流增加而加重右心负荷。呼吸衰竭引起右心衰竭的另一发病因素是心肌受损。缺氧,高碳酸血症、酸中毒和电解质代谢紊乱均可损害心肌。长期持续缺氧还可引起心肌变性、坏死、纤维化等病变。心肌受损加上负荷过重,就可导致右心衰竭。

32 呼吸衰竭时中枢神经系统变化 | 呼吸衰竭时肾功能变化 32
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