病理生理学/呼吸衰竭时呼吸系统变化

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病理生理学

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呼吸衰竭病人的呼吸功能变化,很多是由原发疾病引起的。如阻塞性通气障碍时,由于气流受阻,呼吸可减慢。随着阻塞部位的不同,以及阻塞是可变还是固定,呼气与吸气困难的程度亦可不一。在肺顺应性降低的疾病,则因牵张感受器或肺-毛细血管感受器(juxtapulmonary-capillary receptor,J感受器)兴奋而反射地引起呼吸浅快。中枢性呼吸衰竭可出现呼吸浅慢,或出现潮式呼吸、间歇呼吸、抽泣样呼吸、吸气样呼吸、下颌呼吸等呼吸节律紊乱。

外呼吸功能障碍造成的低氧或高碳酸血症可进一步影响呼吸功能。Pao2降低作用于颈动脉体主动脉化学感受器(其中主要是颈动脉体化学感受器),反射性增加通气,但此反应要Pao2低于8.0kPa(60mmHg)时才明显。二氧化碳潴留主要作用于中枢化学感受器,使呼吸中枢兴奋,从而引起呼吸加深加快,增加肺泡通气量。但Pao2低于4.0kPa(30mmHg)时或Paco2超过12.0kPa(90mmHg)时,将损害或抑制呼吸中枢。

在慢性Ⅱ型呼吸衰竭病人,随着低氧血症和高碳酸血症发展的逐渐严重,其呼吸调节也将发生变化:此类病人的中枢化学感受器常被抑制而对二氧化碳的敏感性降低,此时引起通气的冲动大部来自缺氧对外周化学感受器的剌激。如果给予高浓度的氧吸入,则虽可缓解低氧血症,但却因此解除了缺氧反射性兴奋呼吸中枢的作用,故易招致呼吸进一步的抑制,使通气更减弱而二氧化碳的潴留更加重。此外,吸入高浓度氧使血氧饱和度回升后,由于霍尔登(Haldane)效应使二氧化碳解离曲线向右下移动(图13-5),也可引起Paco2进一步增高。

32 呼吸衰竭时酸碱平衡及电解质紊乱 | 呼吸衰竭时中枢神经系统变化 32
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