病理生理学/发热的时相及其热代谢特点

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病理生理学

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多数发热尤其急性传染病急性炎症的发热,其临床经过大致可分三个时相,每个时相有各自的临床和热代谢特点。

一、体温上升期

发热的第一时相是中心体温开始迅速或逐渐上升,快者约几小时或一昼夜就达高峰;慢者需几天才达高峰,称为体温上升期(stadium incrementi)。此期许多病人自感发冷恶寒,并可出现“鸡皮”和寒战皮肤苍白等现象。皮肤苍白是皮肤血管收缩使血流减少所致。由于浅层血液减少,皮温下降并剌激冷感受器,信息传入中枢时自感发冷,严重时出现恶寒。在此同时经交感神经传出的冲动又引起皮肤竖毛肌的收缩,故出现“鸡皮”。寒战则是骨骼肌的不随意周期性收缩,是下丘脑发出的冲动,经脊髓侧系的网状脊髓束和红核脊髓束,通过运动神经传递到运动终板而引起的。皮肤温度下降由冷感受器传入信息也是引起寒战的一个因素。故此期又可称寒战期。此期是因体温调定点上移,中心温度低于调定点唤起的调温反应,故热代谢的特点是散热减少和产和产热增多,产热大于散热,体温因而上升。是故当病人感到发冷或恶寒时,中心温度其实已上升了。

寒战在诊断上有参考意义。反复寒战超过一天可能是疟疾菌血症。在传染病过程中,再次发生寒战,是传染原侵入血流的信号,但寒战不限于传染病

二、高峰期

当体温上升到与新的调定点水平相适应的高度后。就波动于较高的水平上,称为高峰期或热稽留期(fastigium)。此期病人的皮肤颜色发红,自觉酷热和皮肤干燥,其中心体温已达到或略高于体温调定点的新水平,故下丘脑不再发出引起“冷反应”的冲动。除寒战及“鸡皮”现象消失外,皮肤血管由收缩转为舒张;血温上升也有舒血管作用;浅层血管舒张使皮肤血流增多,因而皮肤发红,散热也因而增加。由于温度较高的血液灌注提高了皮肤温度,热感受器将信息传入中枢,故产生酷热感。高热使皮肤水分蒸发较多,因而皮肤和口唇比较干燥。高峰期持续时间不一,从几小时(如疟疾)、几天(如大叶性肺炎)至一周以上(如伤寒)。本期的热代谢特点是中心体温与上升的调定点水平相适应,产热与散热在较高水平上保持相对平衡,波动也可较大。

三、退热

退热期(stadium decrementi或defervescence)中因发热激活物在体内被控制或消失,EP及增多的发热介质也被清除(LP主要自肾脏清除),上升的体温调定点乃回降到正常水平。由于调定点水平低于中心体温,故从下丘脑发出降温指令,不仅引起皮肤血管舒张,还可引起大量出汗,故又称出汗期,由于皮肤比较潮湿。

发热三个时相体温与调定点的关系示意图


图4-4 发热三个时相体温与调定点的关系示意图

I体温上升期;II高峰期;III退热期……调定点动态曲线;~体温曲线。

常见的发热热型


图4-5 常见的发热热型

出汗是一种速效的散热反应,但大量出汗可造成脱水,甚至循环衰竭,应注意监护,补充水和电解质,尤其是在心肌劳损患者,更应密切注意。本期的热代谢特点是散热多于产热,故体温下降,直至与已回降的调定点相适应。热的消退可快可慢,快者几小时或24小时内降至正常,称为热的骤退(crisis),慢者需几天才降至正常,称热的渐退(lysis)。

在这三个时相中,体温与调定点的关系见图4-4。

[附]常见的发热热型

在许多疾病过程中,发热过程持续时间与体温升高水平是不完全相同的。将这些病人的体温按一定时间记录,绘制成曲线图(即所谓热型),可以发现有不同热型(图4-5)。为什么许多发热疾病热型不一样,至今尚无满意的解释,可能与致病微生物的特异性和机体反应性有关。长期积累的资料表明,一定的疾病具有其特殊热型,了解这些热型,有助于鉴别诊断。

32 内生致热原的作用方式 | 发热机体的主要机能和代谢改变 32
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