病理生理学/发热机体的主要机能和代谢改变

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病理生理学

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一、代谢改变

发热机体的代谢改变包含两个方面,一方面是在致热原作用后,体温调节中枢对产热进行调节,提高骨骼肌的物质代谢,使调节性产热增多;另一方面是体温升高本身的作用,一般公认,体温升高1℃,基础代谢率提高13%,例如伤寒病人体温上升并保持于39~40℃,其基础代谢率约增高30~40%(低热量饮食条件下)。因此持久发热使物质消耗明显增多。如果营养物质摄入不足,就会消耗自身物质,并易出现维生素C和B的缺乏,故必须保证有足够能量供应,包括补充足量维生素

(一)蛋白质代谢

高热传染病人的蛋白分解加强,尿氮比正常人增加2~3倍,可出现负氮平衡,即摄入未能补足消耗。蛋白质分解加强除与体温升高有关外,与LP的作用关系重大。已经证明LP通过PGE合成增多而使骨骼肌蛋白质大量分解,后者是疾病急性期反应之一,除保证能量需求之外,还保证提供肝脏大量氨基酸。用于急性期反应蛋白的合成和组织修复等的需要。

(二)糖和脂肪代谢

发热时糖代谢加强,肝糖原肌糖原分解增多,血糖因而增多,糖原储备减少。由于葡萄糖的无氧酵解也增强。组织内乳酸因而增加。发热时脂肪分解也显着加强,由于糖代谢加强使糖原储备不足,摄入相对减少,乃动员储备脂肪,后者大量消耗而致消瘦。由于脂肪分解加强和氧化不全,有的病人可出现酮血症酮尿。

(三)水盐代谢

发热时水盐代谢有变化。在发热高峰期,尿量常明显减少,出现少尿和尿色加深,氯化钠排出随而减少,Na+和Cl-滞留于体内;而在退热期,随着尿量增多和大量排汗,钠盐的排出也相应增多。

在高峰期,高热使皮肤呼吸道水分蒸发增多。加上出汗和饮水不足,可引起脱水,脱水又可加重发热。因此要注意持久高热者的饮食情况,确定合理摄水量,尤其是在退热期,大量排汗可加重脱水。必须补足水分。

二、生理机能改变

发热时有一系列生理机能改变,有的是体温升高引起,有的不是,有的则未确定。

(一)心血管机能改变

体温上升1℃,心率每分钟平均增加18(12~27)次,若按华氏温度计算,则上升1°F,每分钟约增加10次。这是血温升高剌激窦房结交感神经肾上腺髓质系统活动增强所致。心率加快一般使心输出量增多,但对心肌劳损心肌有潜在病灶的病人,则加重了心肌负担,可诱发心力衰竭。在寒战动脉血压可轻度上升,是外周血管收缩和心率加快的结果;在高峰期由于外周血管舒张,动脉血压轻度下降,高血压病人下降较为明显。体温骤退,特别是用解热药引起体温骤退时,可因大量出汗而导致休克

(二)呼吸机能改变

发热时呼吸加快,是上升的血温剌激呼吸中枢以及提高呼吸中枢对CO2的敏感性所致。传统上把此看作一种加强散热的反应。

(三)消化机能改变

发热时出现食欲不振唾液分泌减少。前者使饮食减退,后者使口腔粘膜干燥,当然后者与水分蒸发过多也有关。动物实验证明,IL-1能引起食欲不振。

有些发热病人还有胃液和胃酸分必减少,胃肠道蠕动减弱(并可鼓肠)。这些变化只部分与发热有关。实验证明,注射ET可在引起发热的同时,导致胃肠蠕动减弱和分泌减少。给解热药抑制体温上升,这些变化未能完全消失。

(四)中枢神经系统机能改变

高热时对中枢神经系统的影响较大,突出表现是头痛,机制未明。有的病人有谵语幻觉。实验证明,注射LP能诱导睡眠,这可能对传染病人睡眠较多作出部分解释。

小儿在高热中可出现搐搦,常见于出生后6月~6岁间的儿童,称热惊厥。多为全身搐搦,发作时间较短,称单纯性热惊厥。这种儿童的脑本来正常,无既往脑病史;而有些原来有既往脑病史的儿童,其热惊厥则表现为局部搐搦,发作持续时间也较长。热惊厥的发作,可能与体温上升的高度和上升的速度都有一定关系。对原来有脑病史的儿童,发热可能降低搐搦发作的剌激阈。

32 发热的时相及其热代谢特点 | 发热的生物学意义 32
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