病理学/细粒棘球蚴病

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【病因及感染途径】

细粒棘球绦虫绦虫类最细小的一种,其成虫主要寄生在狗的小肠内,狗是最重要 的终宿主传染源,亦寄生于狼等其他肉食动物。细粒棘球绦虫的虫体长2~7mm,雌雄同体,由一个头节和三个体节(即幼节、成节和孕节)组成。头节顶有顶 突及大小两圈小钩,并有四个吸盘。孕节内含有感染性的虫卵。被孕节或虫卵污染的水或食物中间宿主如羊、牛、猪、家兔、骆驼等家畜及人食入后,即在胃或十二 指肠内孵化,六钩蚴脱壳而出,先附着于小肠粘膜,再钻入肠壁血管,随血流经门静脉到达肝,故肝包虫病最多见。少部分可通过肝经右心到肺,极少数可通过肺循 环而到达全身其他器官。但六钩蚴也可从肠壁侵入淋巴管,经胸导管直接进入血流而至全身各处。幼虫经过数月的发育,即成为囊状幼虫,称为棘球蚴或包虫囊。棘 球蚴内含有很多原头蚴(头节),如果含棘球蚴的器官被狗、狼等吞食,其中的每一个原头蚴均能在小肠壁发育为成虫。以后陆续排出孕节和虫卵,造成污染和感 染。

病理变化】

棘球蚴主要引起肝病变(占70%),其次为肺(占20%~30%)。肌肉、心、脾、肾、脑、骨、眼眶等更少见(10%)。近年来,肌肉的感染有增多趋势(1.4%~5.4%)。

六 钩蚴侵入组织后,可引起周围组织巨噬细胞嗜酸性粒细胞浸润。大多数六钩蚴会死去,仅少数存活发育成包虫囊。包虫囊生长极为缓慢,感染5个月后直径仅达 1cm左右,约经5~20年可达到巨大程度,最大者可达50cm。包虫囊周围有类上皮细胞异物巨细胞、嗜酸性粒细胞浸润及纤维母细胞增生,最终可形成纤 维性包膜,也称为外囊。外囊的厚薄与囊肿形成的时间有关,一般约3~5mm,也可达1cm左右。

包虫囊壁分为内、外两层,内层为生发层,厚 约22~25μm,由单层或多层的生发细胞构成,具有显著的繁殖能力。生发层细胞向内芽生,可在囊内壁形成无数小突起,渐变成单层小囊泡,即生发囊(图 19-18)。生发囊脱落,即变子囊,其内壁又可生出5~30个原头蚴。子囊结构与母囊相同,还可再产生生发囊或孙囊。在较老的包虫囊内,子囊可多达数百 个。生发层偶也向外芽生形成外生囊。

包虫囊肿


图19-18 包虫囊肿

囊壁外层为角皮层,内为生发层,并有生发囊形成,其内可见多数原头蚴

包 虫囊壁的外层为角皮层,呈白色半透明状,如粉皮,厚约3~4mm,具有吸收营养物质及保护生发层作用。镜下为红染平行的板层状结构。包虫囊内含无色或微黄 色液体,液量由数百到数千毫升,甚至可多达2万毫升。囊液中所含的蛋白质具有抗原性。囊壁破裂后可引起周围组织发生局部过敏性反应,严重者可发生过敏性休 克。如果子囊破裂,大量头节混入囊内液体,在其中自由游动,即形成棘球蚴砂(或包虫砂)。棘球蚴可生存达40年久甚至更长,但可因损伤、感染而退化死 亡,此时母囊及子囊发生钙化,囊内液化被吸收浓缩变为胶泥样物,其中仍可见原头蚴。

【主要器官病变及其后果】

1.肝包虫囊肿包虫病中最常见者,多见于右叶,囊肿多为单个,位于膈面,向腹腔突出,也可为多个。

肝包虫囊肿生长缓慢,逐渐增大可致周围肝细胞压迫性萎缩或变性,其外纤维组织增生,形成一层纤维性外囊。肝内小胆管及血管也常因受压而移位,或被包入囊壁内。临床上巨大包虫囊大都位于肝,引起肝区肿大,待囊肿退化变性后,则囊肿随之变小。

肝 包虫囊肿长大后其主要而常见的并发症为继发感染和囊肿破裂。继发感染主要由于被包入外囊中的小胆管破入包虫囊肿腔内引起,也可因外伤穿刺及血道感染引 起。感染后引起的病理变化似肝脓肿,但症状较轻。肝包虫囊肿破裂为常见且严重的并发症,多由继发感染、外伤或穿刺引起,以破入腹腔的后果最为严重,此时可 导致过敏性休克而致患者死亡,还产生腹腔内继发性包虫囊肿。如子囊破入胆管或肝静脉内,可造成胆道阻塞及肺动脉栓塞

2.肺包虫囊肿 肺包虫囊肿多见于右肺和下叶,通常为单个,多发者少见。囊肿多位于肺的周边区。由于肺组织疏松和血循丰富及胸腔负压吸引等影响,故肺包虫囊肿生长较快,可 压迫周围肺组织,引起肺萎陷纤维化。由于肺包虫囊肿的纤维外膜及包虫囊的角皮层较薄,故易破裂。破入支气管,则囊内容物和囊可被咳出而自行痊愈;大量囊 液破入支气管时可引起窒息。少数病例可破入胸腔,引起包虫性胸膜炎

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32 包虫病 | 泡状棘球蚴病 32
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