病理学/梗死的病变

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梗死是局限性组织坏死,梗死的形状决定于该器官的血管分布。多数器官的血管呈锥形分支,如脾、肾、肺等,故其梗死也呈锥形,切面呈扇面形,其尖端位 于血管阻塞处,底部则为该器官的表面(图3-11)。心冠状动脉分支不规则,故心肌梗死形状亦不规则或呈地图状。梗死灶的质地决定于其坏死的类型。梗死灶 为凝固性坏死者(肾、脾、心肌),新鲜时由于组织崩解,局部胶体渗透压升高而吸收水分,使局部肿胀,略向表面隆起,切面可略凸出。陈旧性梗死则较干燥,质 硬,表面下陷。脑梗死液化性坏死,新鲜时质地软、疏松,日久液化成囊。梗死灶的颜色取决于病灶内的含血量,含血量少者,颜色灰白,称为贫血性梗死 (anemic infarct);含血量多者,颜色暗红,称为出血性梗死(hemorrhagic infarct)。

1.贫血性梗死发生于组织结构比较致密,侧支循环不充分的器官,如肾、脾、心肌(图3-12)。当其

肾动脉分支栓塞


肾贫血性梗死


图3-11 肾动脉分支栓塞及肾贫血性梗死(模式图)

动 脉分支阻塞时,局部组织立即陷于缺氧而使其所属微血管通透性增高,病灶边缘侧支血管内的血液可通过该通透性增高的微血管壁逸出于血管外,即出血。在肾、 脾、心肌等器官,由于组织致密,故出血量不多,出血的红细胞崩解后,血红蛋白溶于组织液被吸收,故梗死灶呈灰白色。在梗死的早期,梗死的周围有明显的充血 和出血,形成暗红色出血带,数日后该出血带内的红细胞已被巨噬细胞吞噬后转变为含铁血黄素,出血带遂变为褐黄色。镜下,早期的梗死灶内尚见核固缩核碎裂核溶解等变化,细胞浆则均匀一致,组织结构仅见其粗略轮廓。病灶内可见橙色血晶。晚期,病灶表面下陷,质地坚实,原已呈褐黄色的出血带亦消失。镜下,病 灶呈均质性结构,边缘有肉芽组织和瘢痕形成。梗死灶小者,可完全被肉芽组织和瘢痕组织所取代。

肾贫血性梗死


图3-12 肾贫血性梗死

肾皮质可见二个梗死灶,略呈楔形,底部靠肾表面,尖指向肾门

肺动脉栓塞时的血流变化示意图


图3-13 肺动脉栓塞时的血流变化示意图

PA:肺动脉;PV:肺静脉BA支气管动脉;BV;支气管静脉(仿Eder)

2.出血性梗死 出血性梗死发生于下述条件下:

(1) 严重淤血:当器官原有严重淤血时,血管阻塞引起的梗死为出血性而非贫血性。如卵巢肿瘤卵巢蒂扭转时,由于静脉回流受阻,动脉供血随之停止,卵巢瘤组织随 即坏死,同时血液由淤血的毛细血管内漏出,形成出血性梗死。肺梗死多发生于患者已有左心功能代偿不全的先决条件下,此时的肺淤血是梗死灶内发生出血的原 因。

(2)组织疏松:肠和肺的组织较疏松,梗死初起时在组织间隙内可容多量出血,当组织坏死而膨胀时,也不能把漏出的血液挤出梗死灶外,因而梗死灶为出血性。但如肺先因肺炎而实变,则所发生的肺梗死一般为贫血性而非出血性。

需 指出的是,肺梗死发生的先决条件为事先需有肺淤血的存在。这是因为肺有肺动脉和支气管动脉双重血液供应,两者之间有丰富的吻合支,有肺循环正常的条件下, 肺动脉分支栓塞不会引起梗死,因为支气管动脉可借助吻合支供血于该区肺组织(图3-13);但如肺原先已有淤血,致肺静脉压增高,当肺动脉分支栓塞时,单 纯以支气管动脉的压力不足以克服局部范围内的肺静脉阻力,局部肺组织乃发生梗死。这便是肺梗死常见于二尖瓣疾患而且是出血性的原因。

肺的出血性梗死为底靠肺膜、尖指向肺门的锥形病灶(图3-14),暗红色,出血性梗死组织之镜下结构为组织坏死伴有弥漫性出血。

肺出血性梗死


图3-14 肺出血性梗死

肺组织内见一典型的楔形梗死区,梗死区内肺组织出血、坏死(图内呈黑色)

小肠出血性梗死


图3-15 小肠出血性梗死

梗死的肠壁呈暗红色

出血性梗死亦常发生于肠。肠套叠肠扭转嵌顿性疝均可引起局部肠段出血性梗死,肉眼观该肠段呈暗红色(图3-15)。

梗死又可按有无细菌感染而分为败血性梗死(septic infarct)和单纯性、无感染性梗死。前者的栓子含有细菌,因而梗死灶内有细菌感染。急性细菌性心内膜炎时,由心瓣膜脱落的含细菌栓子造成栓塞时可引起栓塞性脓肿

32 梗死的原因 | 梗死的影响和结局 32
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