潜水性内耳损伤

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疾病名称

潜水性内耳损伤  

药物疗法

再加压;回到原来水位压力;取头高位;加压氧气吸入;安定  

基本概述

此病亦称减压病(Decompression sickness)。1973年Smith首次描述该症为沉箱病(Caisson disease),即在潜水高压环境中迅速变换压力出现的内耳损伤。潜水员作业中发生率为1%,一般潜入水下每沉10m即增加一个大气压的水压,相当于施加人体17~18Mg的压力。因此潜水时必须吸入压缩性空气或惰气和氧的混合气体,以调节鼓室鼻腔的内外压力。如果变换压力过快或咽鼓管功能失调,便可发病。  

治疗措施

1.出现症状后,应立即进行再加压或回到原来水位压力,俟症状消失后再缓慢减压。据Farmer意见,再加压的深度一般应在出现症状时深度以下三个大气压(30.48m),如原先吸入混合气体,此时应恢复使用,待情况好转后再进行减压。

2.头晕、耳鸣时应取头高位,进行加压氧气吸入,亦可用安定以减轻症状。

3.采用肝素弊多利少,现已不用。

4.鼓膜穿孔或咽鼓管功能不良者,忌做潜水作业。  

病理改变

(一)暂时性前庭功能障碍

1.进入外耳道中耳不同温度水的刺激 由于外耳道阻塞或鼓膜穿孔,使水进入外耳或中耳内有时间和温度差别,而引起前庭刺激效应

2.因咽鼓管功能障碍不能自动调节鼓室内气压,潜水后上升水面产生相对高压状态,而引起内爆性损伤,如听骨移位,窗膜破裂,单纯镫骨移动,可产生眩晕,重者内耳外淋巴发生旋涡,损伤耳蜗底转,可造成永久性耳聋。潜水员上升或下降均可造成气压改变性眩晕,据Lundgren(1974年)报告发生率为17%,如重新返回到原来水位症状即可消失,无永久性损害。

3.高压神经综合征 Brauer于1968年首用此名,即在潜入深水150m以下时,用氦氧混合气吸入,因压力急增可出现头晕、震颤和精神运动性障碍,减压后又可很快恢复正常。据Farmer(1971年)称此症并非组织缺氧或血内二氧化碳蓄积,而是由于小脑抑制前庭核功能减弱所致。

(二)永久性内耳损害

1.浅层潜水上升或下沉时发生了减压病,深层潜水时于加压情况下咽鼓管功能不良,又错误地进行咽鼓管吹张,使脑脊液和外淋巴液压急剧上升,而致镫骨向鼓室内移位,前庭膜破裂和鼓膜穿孔。据Harker(1974年)试验,鼓室内外压力差达16kPa,相当1.58m深海水,即可发生内爆性膜破裂。

2.在稳定的深层潜水中可出现突然单侧前庭功能衰竭。Sundmaker于1973年首次报告,潜入深水,吸入氦氧混合气体或加氦氖三种混合气体,突然改变为空气吸入,于短期内即可产生症状,可能系添加的气体增加了内淋巴气体浓度,产生渗透压水肿所致,也可能因增加的惰气透过组织屏障进入体内,与原先渗入体内的氮气相遇,减压后释放成气泡,造成内耳气栓性损害而引起。

3.沉箱和头盔内通风或压缩气体产生的噪音高达100~120dB,可造成噪音性内耳损害。  

临床表现

潜水员进行减压时,于半小时内即可发生眩晕、恶心呕吐、耳鸣和耳聋。客观检查可见自发性眼震。Caruso(1977年)报告减压病11例,周围性损伤者有耳鸣、耳聋和较持久的眩晕,其中1例发生镫骨足板骨折和外淋巴瘘,另有弥漫性中枢损害症状,记忆力差,视物不清,躯体感觉异常,关节疼痛和四肢无力等。

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