心肌梗塞并发二尖瓣关闭不全

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心肌梗塞病变累及乳头肌可产生程度不等的二尖瓣关闭不全冠状动脉粥样硬化性心脏病人经心导管检查约3%有二尖瓣关闭不全。冠心病引致的二尖瓣关闭不全可由急性或慢性乳头肌缺血所引起。心肌梗塞时,乳头肌可因急性缺血性坏死而在数小时内完全断裂。虽然腱索和瓣叶无异常病变,但相应部位的二尖瓣瓣叶丧失启闭功能,在发生梗塞后早期即呈现严重的二尖瓣关闭不全。在急性心肌梗塞病例中,因乳头肌断裂而死于突然发生的重度二尖瓣关闭不全者约占0.4~5%。一部分病人心肌梗塞虽引起乳头肌缺血坏死,但未立即完全断裂,或因长期缺血,坏死的心肌组织逐渐被纤维组织所替代,乳头肌变薄、伸长,收缩功能减弱或丧失,在心肌栓塞后2个月以上才呈现二尖瓣关闭不全。  

目录

病理改变

前外与后内乳头肌的顶端各自发出腱索,连接于二尖瓣瓣叶边缘,每个乳头肌分别负责二尖瓣两个瓣叶前半部或后半部的腱索功能。在心室收缩时拉紧二尖瓣防止瓣叶边缘向左心房翻转,产生关闭不全。前外乳头肌的血供来自左前降支的对角支和回旋支的边缘支,而后内乳头肌的血供则仅来自右冠状动脉后降支,因此在冠心病人中后内乳头肌较之前外乳头肌更易发生缺血性病变。约80%的急性乳头肌断裂发生在后内乳头肌。心肌梗塞造成的乳头肌坏死断裂,由于急骤产生二尖瓣关闭不全,心室收缩时大量血液从左心室返流入左心房左心室血量减少,血压降低,严重者呈现休克,同时肺血管充血,出现肺水肿

急性心肌梗塞仅引致乳头肌部分断裂者,虽然乳头肌受牵拉而伸长,心室收缩时一部分二尖瓣瓣叶脱垂入左心房,产生二尖瓣关闭不全,但程度较轻,返流量不多,对血流动力学的影响较小。有的病例心肌梗塞时缺血的乳头肌未断裂,逐渐被纤维疤痕组织所替代,收缩能力丧失,薄弱的乳头肌被拉长,虽然腱索与乳头肌仍保持连接,但因乳头肌功能失调,心室收缩时二尖瓣瓣叶仍可脱垂入左心房。然而二尖瓣返流量一般不太多,病程进展较慢,但可发展到呈现左心衰竭。这种情况在心肌梗塞后2个月以上因二尖瓣关闭不全而施行手术治疗的病例中较为常见。

乳头肌断裂或功能失调引致二尖瓣关闭不全的病例,常伴有心室游离壁心肌梗塞,梗塞的范围和受累的心肌厚度颇多差异,可为透壁梗塞或梗塞病变仅限于心内膜下区,严重者乳头肌断裂引起的二尖瓣关闭不全可与心室间隔穿破、心室游离壁穿破或室壁瘤合并存在。  

临床表现

乳头肌断裂可在急性心肌梗塞起病后数小时至2周内突然呈现急性肺水肿及/或低血压和休克症状。一般情况迅速恶化。心尖区可听到新近出现的收缩期杂音,传导到腋部。乳头肌部分断裂者杂音更易听到,心尖区常可听到第3心音胸部X线检查显示肺水肿,但心脏和左心房增大不常见。右心Swan-Ganz漂浮导管检查,显示左心房压力升高,压力曲线呈高而尖的V波,但心室水平无左至右分流,可以排除心室间隔穿破。

切面超声心动图检查可显示二尖瓣瓣叶运动异常,心室收缩时前后两个瓣叶边缘未能对合;并可区别乳头肌断裂和乳头肌功能失调。前者心室收缩时,病变区腱索及部分二尖瓣瓣叶翻转入左心房,前、后瓣叶未能对合,心室舒张时又随血流返入左心室,有时还可见到断裂的远段乳头肌附着于腱索,随同瓣叶上下翻动。乳头肌功能失调病例则显示乳头肌收缩功能减低,心室收缩时二尖瓣瓣叶边缘对合不良,心肌游离壁亦显示运动失常。

选择性左心室造影可明确诊断,判定二尖瓣关闭不全的轻重程度,了解左心室壁运动功能异常的部位和程度,查明有无室壁瘤并可排除心室间隔穿破。但对病情危重的病例宜采取慎重态度,不宜常规进行此项检查。

选择性冠状动脉造影术有助于确定需要同期施行冠状动脉分流移植术的部位。

慢性乳头肌缺血引致的二尖瓣关闭不全常在发生心肌梗塞后数月呈现二尖瓣关闭不全的症状和体征。病变早期症状可断续出现,然后二尖瓣关闭不全的程度逐渐加重。心室及左心房明显扩大,心脏功能减退并呈现心力衰竭。  

辅助检查

(一)X线检查轻度二尖瓣关闭不全者,可无明显异常发现。严重者左心房和左心室明显增大,明显增大的左心房可推移和压迫食道。肺动脉高压右心衰竭时,右心室增大。可见肺静脉郁血,肺间质水肿和KerleyB线。常有二尖瓣叶和瓣环的钙化。左心室造影可对二尖瓣返流进行定量。

(二)心电图检查轻度二尖瓣关闭不全者心电图可正常。严重者可有左心室肥大和劳损;肺动脉高压时可出现左,右心室肥大的表现。慢性二尖瓣关闭不全伴左心房增大者多有心房颤动。窦性心律者P波增宽且呈双峰形,提示左心房增大。

(三)超声心动图检查是检测和定量二尖瓣返流的最准确的无创性诊断方法,二维超声心动图上可见二尖瓣前后叶反射增强,变厚,瓣口在收缩期关闭对合不佳;腱索断裂时,二尖瓣可呈连枷样改变,在左心室长轴面上可见瓣叶在收缩期呈鹅颈样钩向左心房,舒张期呈挥鞭样漂向左心室。M型超声可见舒张期二尖瓣前叶EF斜率增大,瓣叶活动幅度增大;左心房扩大,收缩期过度扩张;左心房扩大及室间隔活动过度多普勒超声显示左心房收缩期返流。左心声学造影见造影剂在收缩期由左心室返回左心房。

(四)放射性核素检查放射性核素血池显象示左心房和左心室扩大,左心室舒张末期容积增加。肺动脉高压时,可见肺动脉主干和右心室扩大。

(五)右心导管检查右心室,肺动脉及肺毛细血管压力增高,肺循环阻力增大,左心导管检查左心房压力增高,压力曲线v波显著,而心排血量减低。  

鉴别诊断

(一)相对性二尖瓣关闭不全可发生于高血压性心脏病,各种原因的引起的主动脉瓣关闭不全心肌炎扩张型心肌病贫血性心脏病等。由于左心室或二尖瓣环明显扩大,造成二尖瓣相对关闭不全而出现心尖区收缩期杂音。

(二)功能性心尖区收缩期杂音半数左右的正常儿童和青少年可听到心前区收缩期杂音,响度在1~2/6级,短促,性质柔和,不掩盖第一心音,无心房和心室的扩大。亦可见于发热贫血甲状腺功能亢进等高动力循环状态,原因消除后杂音即消失。

(三)室间隔缺损可在胸骨左缘第3~4肋间闻及粗糙的全收缩期杂音,常伴有收缩期震颤,杂音向心尖区传导,心尖搏动呈抬举样。心电图及X线检查表现为左右心室增大。超声心动图显示心室间隔连续中断,声学造影可证实心室水平左向右分流存在。

(四)三尖瓣关闭不全胸骨左缘下端闻及局限性吹风样的全收缩杂音,吸气时因回心血量增加可使杂音增强,呼气时减弱。肺动脉高压时,肺动脉瓣第二心音亢进,颈静脉v波增大。可有肝脏搏动,肿大。心电图和X线检查可见右心室肥大。超声心动图可明确诊断。

(五)主动脉瓣狭窄心底部主动脉瓣区或心尖区可听到响亮粗糙的收缩期杂音,向颈部传导,伴有收缩期震颤。可有收缩早期喀喇音,心尖搏动呈抬举样。心电图和X线检查可见左心室肥厚和扩大。超声心动图可明确诊断。  

治疗

乳头肌完全断裂病例未及时施行外科治疗者约75%于起病后24小时内死于休克和心力衰竭;部分断裂者预后较好,起病后1个月约50%的病例仍能生存,并逐渐演变为慢性缺血性二尖瓣关闭不全。冠心病人并有二尖瓣关闭不全者,5年生存率不及50%。

手术操作技术:乳头肌完全断裂产生急性二尖瓣关闭不全的病例,病情严重,需紧急施行外科治疗。经右心Swan-Ganz导管检查确定诊断后,应立即进行主动脉内气囊反搏,暂时改善或维持循环功能后,在体外循环结合低温下进行手术。前胸正中切口,纵向锯开胸骨,切开心包,显露心脏。与此同时,切取一段大隐静脉供作分流移植术。然后全身肝素化,于上、下腔静脉右心房内插入引血导管,升主动脉内插入给血导管,开始体外循环,用冷生理盐水作心脏局部深降温,于升主动脉放置阻断钳,经升主动脉根部插入注射针,注入冷心脏停搏液。先作大隐静脉-冠状动脉分支端侧吻合术,然后经房间沟左心房切口,切除二尖瓣,替换以机械或生物瓣膜。由于二尖瓣瓣环组织脆弱,缝线应穿越足够的组织,牵拉缝线时操作应轻柔,以免组织撕裂,用衬垫小块织片作间断缝合,可增加持线牢度。完成二尖瓣替换术后,取除主动脉阻断钳,恢复冠循环血流,再部分钳夹主动脉壁,作大隐静脉-升主动脉吻合术。在瓣膜替换术之前先作远侧分流移植术吻合口,可避免因显露冠状动脉分支翻转心脏时,已放置在心脏内的人造瓣膜引起左心室梗塞区心肌破裂。

慢性缺血性二尖瓣关闭不合的手术操作方法取决于病变情况。先作冠状动脉分支大隐静脉吻合术,然后再处理二尖瓣,通常经房间沟左心房切口显露二尖瓣。瓣膜病变局限于后瓣叶者,可作二尖瓣成形术及/或瓣环缝缩术。病变位于前瓣叶范围较广泛者,则需行瓣膜替换术。合并室壁瘤及室间隔穿孔者,则经左心室切口切除室壁瘤,缝合心室间隔破口,切除病变的乳头肌和二尖瓣后,作瓣膜替换术。

手术疗效:手术死亡率与心肌梗塞的范围、左心室功能状态及手术时间有密切关系。发生心肌梗塞后1周内施行外科手术治疗者,手术死亡率为40%;2~3周后施行手术者,则降至30%以下。慢性缺血性二尖瓣关闭不全手术治疗的早期死亡率则为10~15%。影响手术死亡率的因素有心功能等级、左心室喷血分数、手术时年龄和是否并有室壁瘤等。术后3年生存率约为50~65%,多数病例在术后1年内死亡。  

并发症

1、慢性患者的并发症与二尖瓣狭窄相似,但出现较晚。二尖瓣狭窄最早出现的症状为夜间阵发性呼吸困难,严重时端坐呼吸;极重者可产生肺水肿,咳嗽,咳粉红色泡沫样痰,多于睡眠或活动后加重,可伴有咳痰痰中带血咯血,随着病情进展,出现下肢浮肿、尿少时,则呼吸困难可减轻。

2、感染性心内膜炎较多见,栓塞少见。病人主要表现为:①败血症表现,起病急,进展快,有高热寒战乏力等中毒症状。②皮肤出血点及栓塞现象。③心脏表现,早期多无杂音,个别起病后短期内出现新的杂音并迅速变为高调、粗糙、及出现心力衰竭。

3、急性患者和慢性患者发生腱索断裂时,短期内发生急性左心衰竭甚至急性肺水肿,预后较差。病人发病急骤,感严重呼吸困难,端坐呼吸,频繁咳嗽,咯白色或粉红色泡沫痰,烦躁不安,面色灰白,大汗淋漓,心悸乏力。  

预防

本病是心肌梗塞的并发症之一,故积极治疗诱发疾病是预防本病的唯一措施,无其他有效预防措施。

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