小儿维生素D缺乏

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维生素D缺乏性佝偻病是常见的儿童营养缺乏症。由于缺乏维生素D,引起全身钙、磷代谢失常和以骨骼改变为主的一系列变化。严重者致骨骼畸形,影响小儿正常生长发育,并使机体抵抗力降低,免疫球蛋白减少,易并发各种感染,且使其病情加重,病程延长,应积极防治。

目录

小儿维生素D缺乏的原因

1.日光照射不足 天然食物供应的维生素D是远不能满足人体需要的,体内维生素D的主要来源是皮肤内7-脱氢胆固醇紫外线照射内生合成。一般情况下每日接受日光照射二小时以上,佝偻病发病率则明显减少,但日光中的紫外线经常被尘埃、煤烟、衣服或普通玻璃所遮挡或吸收,影响其作用。地理环境(如雨雾多地区、北方地区)及季节(冬、春)与紫外线对地面的照射量影响也很大。寒冷季节长,日照时间短,户外活动少的地区,小儿佝偻病发病率明显增高。

2.维生素D及钙、磷摄入不足 人体日常大约每日需400~800国际单位维生素D,但婴儿每天从人乳、牛乳、蛋黄、肝等食物中得到的维生素D很小超过100IU,人乳中含维生素D0.4~10.0UI/d1,牛乳含0.3~4.0IU/d1,各类水果和蔬菜中含量也极少,远不能满足正常需要,因此必须于生后第二个月起另外添加维生素D,若未及时添加则很易造成不足。淀粉类食物含钙量不足,且含植酸较多,后者可与钙、磷结合成难溶性复合物而阻碍钙磷的吸收;牛乳中比例为1.2:1,不利于吸收(最适吸收比例为2:1),故人工喂养儿佝偻病发病率较高。

3.维生素D及钙、磷吸收障碍 小儿胆汁瘀积症、胆总管扩张、难治性腹泻脂肪泻慢性呼吸道感染肠道脂质吸收障碍均可影响维生素D和钙、磷的吸收。

4.其它

(1)肝和肾是活化维生素D的主要器官,有病时可直接影响维生素D的正常代谢,如婴儿肝炎综合征,肝内胆道闭锁等。

(2)抗癫痫药物能缩短维生素D半衰期,激发肝细胞微立体氧化酶系统,使各种类固醇激素分介代谢增强,25-(OH)D3分介代谢也增加,导致1,25(OH)2D3生成不足,肠道钙吸收障碍而引起佝偻病。

(3)骨骼生长速度与维生素和钙、磷需要成正比,生长快,需要量大,相对供应不足;未成熟几体内维生素D及钙、磷贮存不足(胎儿钙贮备70-80%在胎龄28周后从母体获得),故2岁以下小儿,尤其是旱产儿,佝偻病发病率较其它小儿为多。极小未成熟儿由于维生素D需要量大,再加肾1-羟化酶活性障碍,佝偻病发病充满可高达59.2%,且往往用一般剂量维生素D3不能达到预防目的,需给予1a-OH-D3来预防和治疗。

小儿维生素D缺乏的诊断

(一)有维生素D不足史,如日光曝晒不足史;膳食中维生素D摄入不足史,如以维生素D含量低的乳类为主食的婴儿;有因需要量增高而致维生素D相对不足史,如生长速度快的婴儿、早产儿;有维生素D吸收不良如胰、肠疾病,胆道和淋巴管梗阻史等。

(二)临床表现 初期常表现非特异性神经精神症状,以后逐渐出现骨骼改变。

1. 非特异性症状 多发生在一岁以内婴儿,生后1个月即可发病。主要症状为烦躁不安夜惊夜啼多汗,汗味特殊,常湿枕被,枕部脱发(枕秃)。病情发展,可见肌肉肌腱松弛,肌张力低下,腹部膨隆(蛙腹),关节过度伸展,运动功能发展迟缓或倒退。也可见肝脾肿大贫血,易患呼吸道感染者。

2.骨骼改变体征 早期可见颅骨软化(<3个月的婴儿可为生理性),囱门大,颅缝增宽,边缘发软。7~8个月以上小儿可见出牙迟、方颅、鞍形颅或十字形颅;肋骨骺部膨大(串珠),肋骨受膈肌牵引形成肋软骨沟(郝氏沟),并可有肋骨下缘外翻;腕、踩部长骨骺端膨大(手镯征、脚镯征)。一岁以上小儿可出现囱门晚闭、鸡胸漏斗胸,0型腿、x形腿、脊柱后突或侧突等。

小儿维生素D缺乏的鉴别诊断

小儿维生素D缺乏常伴有骨骼畸形前囟门增大等症状,需要做如下鉴别:

1.克汀病(呆小病) :系先天性甲状腺机能不全引起,具特殊面容和体态:眼裂小、眼距宽、鼻根宽平、舌大常伸出口外,四肢短小、躯干相对较长,头发稀疏皮肤干、粗,可有粘液性水肿。表情呆滞,智力明显低下。X线可见骨龄明显落后,但血钙、磷正常,硷性磷酸酶减低,均可与佝偻病鉴别。

2.脑积水:均匀性头颅增大,呈进行性,伴前囟门增大、膨隆,颅骨缝分离,两眼下视呈“落日状”,严重者有视神经乳头水肿呕吐、肢体痉等颅 压增高征候。

3.软骨营养障碍:为遗伟性软骨发育障碍性疾病,有头大、前额及下颌突出鼻根平坦的特殊面容,四肢及手指短粗、五指齐平,上身量与下身量显著不成比例,腰椎前凸、臀后凸。血钙、磷正常。X线见骨干粗短、干骺端增宽,无佝偻病典型改变。

4.低血磷抗维生素D佝偻病:系性联显性常染色体显性/隐性遗传性疾病,又称家族性低磷血症。系先天性肾小管回吸收磷及肠道钙、磷吸收、转运原发性缺陷。特点为

(1)常有家族史。

(2)多1岁后出现症状和体征,3岁后仍可有佝偻病活动期限的临床表现

(3)尿磷增加而血磷降低。

(4)对维生素D常规治疗剂量无效,须同时口服磷1.5~2.0g/日。

5、先天性成骨不全骨骼脆,易折,常因多次骨折而致四肢弯曲畸形,X线见骨皮质菲薄,有骨折和畸形,最大特点为合并有耳聋巩膜兰色。

6、先天性肌弛缓肌肉韧带松弛关节过度伸屈,但血生化及骨X线检查正常。

7、肾性佝偻病:肾性佝偻病(renalrickets)由先天性肾发育不全、慢性肾炎等而致肾功能减退,引起骨骼畸形。血钙虽低,但很少引起手足搐搦的。

(一)有维生素D不足史,如日光曝晒不足史;膳食中维生素D摄入不足史,如以维生素D含量低的乳类为主食的婴儿;有因需要量增高而致维生素D相对不足史,如生长速度快的婴儿、早产儿;有维生素D吸收不良如胰、肠疾病,胆道和淋巴管梗阻史等。

(二)临床表现 初期常表现非特异性神经精神症状,以后逐渐出现骨骼改变。

1. 非特异性症状 多发生在一岁以内婴儿,生后1个月即可发病。主要症状为烦躁不安夜惊夜啼多汗,汗味特殊,常湿枕被,枕部脱发(枕秃)。病情发展,可见肌肉和肌腱松弛,肌张力低下,腹部膨隆(蛙腹),关节过度伸展,运动功能发展迟缓或倒退。也可见肝脾肿大贫血,易患呼吸道感染者。

2.骨骼改变体征 早期可见颅骨软化(<3个月的婴儿可为生理性),囱门大,颅缝增宽,边缘发软。7~8个月以上小儿可见出牙迟、方颅、鞍形颅或十字形颅;肋骨骺部膨大(串珠),肋骨受膈肌牵引形成肋软骨沟(郝氏沟),并可有肋骨下缘外翻;腕、踩部长骨骺端膨大(手镯征、脚镯征)。一岁以上小儿可出现囱门晚闭、鸡胸漏斗胸,0型腿、x形腿、脊柱后突或侧突等。

小儿维生素D缺乏的治疗和预防方法

预防从围产期开始,1岁内婴儿为重点,持续到3岁。

(一)胎儿期 妊娠期最后3个月应给母亲补充维生素D剂400iu/d、适当钙剂及户外活动。

(二)新生儿期 尽早开始户外活动。早产双胎、人工喂养或冬季出生儿或不能坚持户外活动的小儿,于生后1~2周开始口服维生素D剂500~1000iu/d或10万~20万iu肌注一次,可维持1~2个月。

(三)婴儿期 坚持户外活动或口服维生素D剂400~800iu/d不可间断。

(四)幼儿期夏季增加户外活动,可不用维生素D剂。冬季到来时(10月中旬)北方小儿20万~40万iu、南方小儿10万~20万iu一次口服(骨化醇糖丸)或肌注。高发病区春季((1月中旬)再用一次。一般不加钙或加钙不超过0.5g,以免影响食欲。有低钙搐搦史或淀粉为主食者可适量补给钙剂。

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