冠状动脉痉挛

跳转到: 导航, 搜索

冠状动脉痉挛是指心外膜下传导动脉发生一过性收缩,引起血管部分或完全闭塞,导致心肌缺血的一组临床综合征。冠状动脉痉挛是构成多种心脏缺血疾病的基本病因,主要包括变异型心绞痛、不稳定型心绞痛急性心肌梗塞猝死等。冠状动脉痉挛易发生于有粥样硬化的冠状动脉,偶发生于表面“正常”的冠状动脉,它的任何一个分支或多个分支均可受累。

引起冠状动脉痉挛的发生机理可分为神经机制和体液机制两方面。从神经机制方面讲,中枢神经和植物神经活动对冠状动脉痉挛的发生起重要作用。当在心理应激状态(如过度兴奋、紧张、焦虑、惊恐等),或寒冷刺激、剧烈运动时,交感神经过度兴奋,加上冠状动脉局部高敏性,可诱发冠状动脉痉挛。运用β受体阻滞剂或肾上腺素时,也可诱发冠状动脉痉挛。从体液机制上讲,血栓素(TXA2)和前列腺素(PGI2)之间、内皮素(EDCF)与内皮舒张因子(EDRF)之间,在局部的平衡上是调节血管口径的重要因素。当冠脉粥样硬化时,狭窄的血管处血小板数量增多,因内皮脱落,血小板便粘附聚集,释放TXA2和五羟色胺,加上粥样硬化处管壁合成PGI2减少,则有强烈缩血管作用的TXA2增多而具有舒血管作用的PGI2减少,二者失去平衡,引起冠状动脉痉挛。同时,有病变的血管壁EDRF合成减少,有明显收缩血管作用的EDCF产生增多,也易诱发冠状动脉痉挛。研究证明,Ca、H+、Mg的作用,以及吸烟、饮酒均能引起中枢神经和植物神经功能紊乱,从而诱发冠脉痉挛。当然狭窄的冠状动脉必须呈半月型或偏心性病变,其对侧管壁尚具有收缩能力。而严重的同心圆病灶部位,管壁平滑肌萎缩,斑块僵硬为不可逆性,则不发生痉挛。由此可见,冠状动脉痉挛是多种因素综合作用的结果。

冠状动脉痉挛的治疗

1.舌下口含硝酸甘油0.6-1.2mg,硝苯地平(嚼碎)10mg,不缓解者可重复给药(注意血压)。

2.静脉滴入硝酸甘油10-30μg/分,高血压者血压下降不超过30%,血压正常者不超过10%。并口服消心痛10-20mg,每4-6小时一次。

3.口服硝苯地平10-20mg,每4或6小时一次;或口服地尔硫草(硫氮唑酮)30-60mg,每4或6小时一次,但应该注意禁用于有心力衰竭或缓慢性心律失常、房室传导障碍者。鉴于在个别情况下,患者仅对某一种钙拮抗剂有良好反应,有时需要两种或三种拮抗剂同时应用,但需注意剂量搭配和血压,仅在少数情况下同时使用维拉帕米口服;或静脉注射2.5-5.0mg。通常口服药物宜首先选用对血管作用强的硝苯地平(心痛定)或尼卡地平等。

4.上述治疗不理想或不能完全控制发作者,可试用静脉滴入硫酸镁(10%MgSO4),口服维生素E300mg,每日两次。

5.冠状动脉造影等心导管检查或激发试验时发生的痉挛,除舌下口含硝苯地平外,可直接向冠状动脉内注射硝酸甘油0.2-0.4mg 。导管刺激引起或药物治疗无效者,应撤除心导等。

6.避免使用血管收缩药物及β阻滞剂

7.若发生严重低血压,应同时使用多巴胺以维持血压。若发生心跳骤停,应立即开始心肺脑复苏治疗。

关于“冠状动脉痉挛”的留言: Feed-icon.png 订阅讨论RSS

目前暂无留言

添加留言
个人工具
名字空间
动作
导航
推荐工具
功能菜单
工具箱