Γ-谷氨酰转肽酶

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γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)广泛分布于人体组织中,肾内最多,其次为胰和肝,胚胎期则以肝内最多,在肝内主要分布于肝细胞浆和肝内胆管上皮中,正常人血清中γ-GT主要来自肝脏。正常值为3~50U/L(γ-谷氨酰对硝基苯胺法)。此酶在急性肝炎慢性活动性肝炎肝硬变失代偿时仅轻中度升高。但当阻塞性黄疸时,此酶因排泄障碍而逆流入血,原发性肝癌时,此酶在肝内合成亢进,均可引起血中转肽酶显著升高,甚至达正常的10倍以上。酒精中毒者γ-GT亦明显升高,有助于诊断酒精性肝病。在急性肝炎时,γ-GT下降至正常较转氨酶为迟,如γ-GT持续升高,提示转为慢性肝病。慢性肝病尤其是肝硬化时,γ-GT持续低值提示预后不良。  

目录

临床意义

(1)原发性或转移性肝癌时,血中GGT明显升高。其原因是癌细胞产生的GGT增多和组织本身或其周围的炎症刺激作用,使肝细胞膜的通透性增加,以致血中GGT增高。

(2)阻塞性黄疸、急性肝炎、慢性肝炎活动期、胆道感染、肝硬化等都可使GGT升高。

(3)其他疾病心肌梗塞急性胰腺炎及某些药物等均可使血中GGT升高。

参考值

连续监测法:4~38U/L(30℃),5~54U/L(37℃)。亦有报道以羧基对硝基苯胺做底物30℃时:女性5~25U/L、男性8~35U/L。男性稍高于女性。该法国内外试剂盒的参考值大同小异。  

生理性改变

1.20~30岁超负荷的男性升高约58%。50~60岁男、女性均约升高30%。慢性酒精中毒约升高20%~400%。90kg~40kg的女性可升高42%。4~10岁的儿童约降低10%。

2.药物的影响:服链激酶者中,约有25%病例增高4倍。巴比妥酸盐可能由于酶的诱导致GGT升高。鲁米那升高的机制可能由于酶的诱导或肝脏微粒体损害所致。抗癫痫药治疗15岁以下的儿童时使GGT升高4倍,治疗成人时升高2倍。

3.近年发现有无任何药物及疾病影响而出现GGT增高者,可能为过食高蛋白补品等增加肝脏负担所致。

在女性,安眠药约升高50%,抗抑郁药约升高45%,抗心绞痛药约升高40%,抗高血压药约升高25%。

在男性,抗高血压药约升高20%,抗痛风药约升高20%,抗糖尿病药物约升高20%。

安妥明型低脂血症在男性中约降低20%。  

病理性改变

(1)原发性或转移性肝癌病人中,该酶多数呈中度或高度增加,可大于正常的几倍甚至几十倍,而其他系统肿瘤多属正常。但肝癌GGT的测定结果与其他肝胆疾病,尤其与黄疸病例重叠甚多,故单项测定GGT对肝癌并无诊断价值,但若同时测定甲胎蛋白、AKP和GGT,则诊断价值较大(甲胎蛋白阴性,而AKP、GGT上升,尤其在无黄疸、转氨酶正常或仅轻度升高者,应高度警惕肝癌可能)。

(2)肝内或肝外胆管梗阻时,GGT排泄受阻,随胆汁返流入血,致使血清GGT上升。

(3)急性病毒性肝炎时,坏死区邻近的肝细胞仙酶合成亢进,引起血清GGT升高。

(4)慢性活动性肝炎时GGT常常高于正常1~2倍,如长期升高,可能有肝坏死倾向。

(5)肝硬化时血清GGT的改变取决于肝内病变有无活动及其病因。在非活动期多属正常,若伴有炎症和进行性纤维化则往往上升。原发性或继发性胆汁性肝硬化则往往早期有GGT升高。有人认为肝硬化早期时GGT升高,严重患者尤其是晚期病例反而很低,这可能由于肝细胞GGT合成能力丧失,从而认为肝硬化患者如果GGT较高,提示疾病尚处于早期阶段。

(6)脂肪肝病人GGT也常升高,但一般营养性脂肪肝时血清GGT活性多数不超过正常值之2倍。

(7)酒精性肝炎酒精性肝硬化患者GGT几乎都上升,成为酒精性肝病的重要特征。

继发性肝病导致GGT中度升高:见于心肌梗塞、Ⅳ型高脂血症、糖尿病、类风湿传染性单核细胞增多症

轻度升高:见于长期慢性肝炎和肝脂肪变。

降低: 仅见于先天性GGT缺乏症。

医学决定性水平

1.200U/L以上 通常为肝胆疾病。

2.50U/L以上 应查核包括药理原因在内的生物学变异

3.25U/L以下 可同时除外病理学和生物学变异。

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