肾病性水肿

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肾病性水肿(nephrotic edema)是肾病综合征的四大特征之一。后者除全身水肿外,还有蛋白尿低蛋白血症高脂血症。凡引起肾病综合征的原因,包括脂性肾病膜性肾小球肾病膜性增生性肾小球肾炎肾淀粉样变性病肾小球硬化等,都能引起肾病性水肿。

目录

发病机制

肾病性水肿发病机制的中心环节是低蛋白血症及因而起的血浆胶体渗透压下降,它是造成组织间液积聚的原发因素。低蛋白血症的原因是血浆蛋白(主要是白蛋白)大量随尿丢失,白蛋白的丢失量每天可达10~20g,大大超过蛋白合成的能力。继发钠水滞留也是重要因素,它是球-管失衡的结果。由于低蛋白血症的胶体渗透压下降,全身毛细血管的滤出增加,在引起组织间液增多的同时,也造成血浆容量的减少和有效循环血量下降,后者导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活;同时有效循环血量减少又激活下丘脑-神经垂体引起ADH释放增多;血管紧张素Ⅱ也引起ADH分泌增多。这些因素导致钠水滞留,本是对血浆容量和有效循环血量减少的代偿反应,但水肿活动期由于低蛋白血症未消除,钠水滞留又稀释了血浆蛋白,因而补充到血管内的液体,又成为水肿液的来源。

在钠水滞留的发展中,也可能有利钠激素心房肽的释放减少参加作用,但肾内物理因素可能不起作用,因患者有明显的低蛋白血症,当血浆经过肾小球时,不断有白蛋白滤出,故血流到达肾小管周围毛细血管时,血浆蛋白浓度实际上低于正常,不可能促进近曲小管对钠水的重吸收

治疗

病因治疗是根本,但凑效缓慢,必须针对发病机制及时治疗,原则如下:①限制钠盐报入:肾炎或肾病性水肿都有钠水滞留,都必须限制钠盐摄入,但要适当,长期禁钠可致低钠血症;②利尿:必要时在限钠同时投以利尿药,可促进钠水排出而缓解水肿,并可缓解高血压和减轻心脏负荷;③控制蛋白尿:对肾病性水肿必须控制蛋白尿,可用免疫抑制药(地塞米松泼尼松等)以恢复肾小球的正常通透性;④补充血浆蛋白。

参看

参考文献

《病理生理学》人民卫生出版社第七版医学教材.金惠铭、王建枝主编

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