肥大

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肥大(hypertrophy),指细胞体积增大,从而器官或组织的体积亦变大的现象。严格说,肥大不包括细胞数目的增多(增生),但实际上只有心肌骨骼肌细胞的肥大才是单纯的细胞体积增大而无细胞的数目增多。细胞肥大的基础是细胞合成了更多的细胞内结构成分,如线粒体内质网等。肥大可发生于生理或病理情况下,如妊娠时子宫的肥大是生理性的,这时雌激素子宫平滑肌细胞受体结合,作用于细胞核脱氧核糖核酸,使平滑肌细胞合成更多的蛋白质从而体积增大。平滑肌细胞肥大常伴有细胞数目的增多。骨骼肌工作量增强时,骨骼肌合成更多的膜结构、酶、三磷酸腺苷 (ATP)及肌丝等,以平衡工作量增大的需要,肌丝的增多意味着工作量的增大,但单位体积的代谢活动与正常肌丝者无异。

某些心脏病时的心肌肥大是病理情况下的肥大。如高血压病心脏可重达700~800g(正常为 350g以内),每个肌纤维的宽度可达25μm(正常为14μm)。一些心瓣膜病时,瓣口狭窄,心脏血液排出不完全,血液积聚于心腔内,心肌纤维乃受牵拉,这时,心肌合成核糖核酸,蛋白质以及细胞器(如线粒体、内质网、肌丝等)增多,细胞从而肥大。研究显示肥大还可能与细胞内蛋白质降解减少有关。但心肌或骨骼肌肥大时,可能得不到满足分裂时的代谢需要,因此细胞不能增生(肥大的心肌细胞多倍体显微镜下可以见到奇形怪状的大核,这可能是心肌细胞停留在细胞增殖周期的分裂前期而不继续分裂的原故)。高血压病时的心脏肥大血管外周阻力增加,工作负荷加重引起,是肌体的一种代偿适应表现,称为适应性肥大。成对器官之一遭到破坏或切除之后,另一器官功能增强而发生的肥大称为替代性肥大。例如一侧肾切除之后,对侧肾可增大一倍以代偿。

肥大是有一定限度的。如心肌肥大到一定程度时,可能因血氧供给不足(心肌肥大时,毛细血管数目不增多),线粒体产生 ATP受到限制,无氧糖酵解增强,因此肌细胞内酸性产物堆积,肌细胞的收缩力降低,蛋白质合成减少,终至发生心力衰竭。有的病理性肥大没有代偿意义。比如男性老年前列腺肥大症(现称良性前列腺增生),与激素的紊乱有关。前列腺体积增大数倍,压迫尿道导致排尿困难,且尿液潴留,容易继发尿路感染。此时应行前列腺切除术以解决尿路梗阻

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