病理生理学/肺水肿

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病理生理学

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肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡腔内,称为肺水肿,无论哪一种肺水肿,其动力发展有一定顺序,取水肿液先在组织间隙中积聚,形成间质性肺水肿(interstial edema),然后发展为肺泡水肿(alveolar edema)。

(一)临床特点

急性肺水肿常突然发生甚至呈暴发性,表现严重呼吸困难端坐呼吸、响亮吸气和呼气喘鸣听诊有水泡音,咳嗽痰多,严重时分泌物从鼻腔口腔流出,泡沫状痰,无色或粉红色(带血红染),痰中含大量蛋白质。慢性肺水肿症状体征往往不严重,水肿液主要在肺间质中积聚,也有一定程度肺泡水肿,偶尔出现急性肺水肿发作。

(二)分类和原因

以发病机制为基础分为:

1.流体静压性肺水肿此类肺水肿是毛细血管流体静压增高所引起,故又称血液动力性肺水肿。它又分心源性肺水肿和非心源性血液动力性肺水肿。前者见于左心衰竭二尖瓣狭窄;后者见于肺静脉阻塞或狭窄、过量输液或体循环血转移致肺循环等。

2.通透性肺水肿此类肺水肿是由肺泡上皮和/或微血管内皮通透性增高所引起。见于吸入毒气、细菌性病毒性肺炎吸入性肺炎、吸入火灾烟雾、成人呼吸窘迫综合征免疫反应(如药物特应性)等,也称肺泡中毒性水肿

此外还有一些肺水肿的分类不够明确,如神经源性肺水肿、高原性肺水肿、肺栓塞低血糖子痫呼吸道烧伤等引起的肺水肿。

(三)发病机制

1.通透性增高通透性肺水肿的发生,主要是由于肺毛细血管内皮和/或肺泡上皮通透性增高。故水肿液含高浓度蛋白质,甚至含纤维蛋白原。通透性增高的机制,可能是物理化学生物学因子直接或间接改变了上述内皮或上皮的结构,致不能通过的大分子得以通过,本来小量通过的得以较大量通过,从而改变了微血管内外胶体渗透压关系。通透性增高后,微血管内的蛋白和液体渗入间质,当积聚超过淋巴回流的增快时,就出现间质性肺水肿。继而肺泡上皮结构发生变化,蛋白质和液体渗入肺泡而出现肺泡水肿。微血管壁通透性增高可能与某些化学介质,如组胺缓激肽前列腺素、白细阴离子蛋白和蛋白水解酶等的作用有关。血小板中性粒细胞肥大细胞释放的溶酶,也均能提高其通透性。白细胞释出的自由基也是造成内损伤的重要因素。白细胞和肥大细胞释放的组胺样物质,能使内皮细胞收缩蛋白发生收缩,导致相邻细胞间出现较大裂隙 
  2.毛细血管流体静压增高
 正常肺毛细血管流体静压平均为0.933kPa7mmHg)当增至3.334.00kPa2530mmHg)时,因淋巴回流代偿性增多,故仍不致出现水肿;只有当急骤上升超过此水平,才能引起间质性水肿并继而发展成为肺泡水肿。肺毛细血管流体静压过高,有可能使内皮被过度牵张而致破裂,或引起内皮细胞连接部裂隙增大,出现继发性通透性增高,但一般要达到6.67kPa50mmHg)才有可能出现这种情况。 

3.血浆胶体渗透压下降 狗的实验证明,当血浆胶体渗透压降至2.00kPa(15mmHg)就可发生肺水肿;无左心衰竭的病人,在血浆蛋白减少的条件下,只需中度体液负荷(大量输液)就足以引起肺水肿;临床临床给休克病人输入大量晶体溶液容易引起肺水肿,与血浆蛋白被稀释很有关系。

4.淋巴管功能不全肺淋巴管病变导致排流不全,可致肺液体交换失衡。给狗造成轻度二尖瓣关闭不全或狭窄,左房压升达2.00kPa(15mmHg)时可无肺水肿但如同时不全结扎肺淋巴管后就出现水肿;全结扎肺淋巴管,虽无心瓣膜病也可引起肺水肿。已知当肺毛细血管滤出增多时,肺淋巴管能增加回流达3~10倍(慢性间质性肺水肿时可达25~100倍)以代偿之。故毛细血管流体静压如非急速上升至>4.00kPa(30mmHg),不易发生肺水肿。但当肺淋巴管功能不全时,这种代偿就受限制。例如在矽肺时由于慢性闭塞性淋巴管炎,阻碍了淋巴回流,在这种条件下,肺毛细血管压力只需升到2.00~3.33kPa(15~25mmHg),就足以引起肺水肿。

(四)治疗原则

1.一般疗法①改善通气和氧的供应以改善低氧血症;②纠正酸碱平衡紊乱;③利尿或在输入高分子溶液时加给利尿药,以减轻或解除肺水肿。

2.特殊疗法在准确判断基础上针对发病机制采取措施:①对抗肺毛细血管高压:针对病因解除流体静压增高。例如对心源性肺水肿病人改善心肌收缩力;对高血压引起的左心衰竭予以降压;对血容量过多的肺充血者解除肺充血(如给外周血管舒张药使血液转移到体循环);②对抗通透性增高:除解除病因外,选用降低通透性的药物,如抗炎或免疫抑制药类固醇或非类固醇抗炎药物等)。

参看

32 肝性水肿 | 脑水肿 32
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