病理生理学/缺氧时的外呼吸功能障碍

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病理生理学

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急性低张性缺氧,如快速登上4000m以上的高原时,可在1-4天内发生肺水肿,表现为呼吸困难咳嗽、咳出血性泡沫痰、肺部有湿性罗音皮肤粘膜发绀等。因高原肺水肿的动物模型难以复制成功,故其发病机制至今尚不清楚。因为肺水肿与肺动脉高压正相关,故有人强调肺毛细血管压力增高的作用。可能缺氧所致外周血管收缩使回心血量增加。和肺血量增多;加上缺氧性肺血管收缩反应使肺血流阻力增加,导致肺动脉高压。由于肺血管收缩强度不一,致使肺血流分布不均,在肺血管收缩较轻或不收缩的部位肺泡毛细血管血流增加,毛细血管压力增高,从而引起压力性肺水肿。也有人强调肺微血管通透性增高的作用。因为患者支气管肺泡洗出液中蛋白质含量较高,并有大量肺泡巨噬细胞,可测得补体C3a、LTB4、TXB2等;尸检可见肺泡水肿、炎性细胞浸润及透明膜形成。但高原性肺水肿不同于其它原因引起的成人呼吸窘迫综合征,前者经休息、氧疗或下山后短期内即可痊愈;而成人呼吸窘迫综合征经治疗往往要数月后才能痊愈。肺内血压高和流速对微血管的切应力(流动的血液作用于血管壁的力与管壁平等方向的分力)可能是导致微血管内皮损伤和血管通透性增高的一个因素。肺水肿影响肺的换气功能,可使PaO2进一步下降。

PaO2过低可直接抑制呼吸中枢,使呼吸抑制肺通气量减少,导致中枢性呼吸衰竭

32 缺氧时中枢神经系统的机能障碍 | 缺氧时的循环功能障碍 32
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