病理生理学/缺氧时中枢神经系统的机能障碍

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病理生理学

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脑重仅为体重为2%左右,而脑血流量约占心输出量之15%,脑耗氧量约为总耗氧量的23%,所以脑对缺氧十分敏感。脑灰质比白质的耗氧量多5倍,对缺氧的耐受性更差。急性缺氧可引起头痛、情绪激动、思维力、记忆力、判断力降低或丧失以及运动不协调等。慢性缺氧者则有易疲劳、思睡、注意力不集中及精神抑郁等症状。严重缺氧可导致烦躁不安惊厥昏迷甚而死亡。正常人脑静脉血氧分压约为4.53kPa(34mmHg),当降至3.73kPa(28mmHg)以下可出现神经错乱等;降至2.53kPa(19mmHg)以下时可出现意识丧失;低达1.6kPa(12mmHg)时将危及生命。缺氧引起脑组织的形态学变化主要是脑细胞变性、坏死、脑细胞肿胀脑水肿

缺氧引起中枢神经系统机能障碍的机制较复杂。神经细胞膜电位的降低、神经介质的合成减少、ATP的生成不足、酸中毒、细胞内游离Ca2+增多、溶酶体酶的释放以及细胞水肿等,均可导致神经系统功能障碍,甚而神经细胞结构的破坏、当PaO2低于6.67kPa(50mmHg)时,可使脑血管扩张。缺氧与酸中毒还使脑微血管通透性增高,从而导致脑水肿(图3-5)。脑血管扩张、脑细胞及脑间质水肿可使颅内压升高,由此引起头痛呕吐等症状。

缺氧时脑水肿发生机理


图3-5 缺氧时脑水肿发生机理

32 缺氧性细胞损伤 | 缺氧时的外呼吸功能障碍 32
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