病理生理学/白细胞的作用

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病理生理学

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白细胞(主要是中性粒细胞)出现于梗塞的心肌中已为尸检所证实。1984年Mullane及其同事证明,冠状动脉堵塞60分钟时心肌组织就有白细胞出现,5小时后在缺血区有大量的白细胞聚集。根据Engler及其同事的研究,再灌注时白细胞数非但不减少反而增加。以犬心肌缺血为模型,再灌注仅5分钟,心内膜中性粒细胞就增加25%,缺血轻的组织白细胞聚集也少。

组织缺血和再灌注时白细胞浸润增加的机制还不十分清楚。可能是由于组织受损时,细胞膜磷脂降解,花生四烯酸代谢产物增多,其中有些物质具有很强的趋化作用,因而就能吸引大量白细胞进入组织或粘附血管内皮,而白细胞本身又能释放很多具有趋化作用的炎性介质,如白三烯之一的LTB4,从而使微循环中白细胞进一步增加。

白细胞积聚对组织的损伤作用在于:

(一)嵌顿、堵塞毛细血管有助于形成无复流现象。微动脉及微静脉亦有大量白细胞粘附于内皮细胞,虽不一定堵塞血流,但粘附的白细胞仍可损伤组织并释放趋化因子从而吸引更多的细胞

(二)白细胞可以增加血管通透性,水肿组织的含水量与白细胞密度呈正相关,说明白细胞可能引发水肿。白细胞增加血管通透性、引发水肿的机制与白细胞释放的某些炎症介质有关。

(三)激活的中性粒细胞释放溶酶体酶,可使组织发生蛋白水解性破坏和液化

(四)中性粒细胞可通过产生氧自由基而损伤组织。

白细胞在缺血再灌注损伤的作用,可被以下实验结果证明:

1.用除去白细胞的血液进行再灌注,可以防止水肿产生并减轻再灌性损伤。

2.抗炎药减轻组织白细胞浸泣,可缩小梗塞面积。实验证明布洛芬(ibuprofen)对心肌具有保护作用,主要是由于抑制白细胞浸润的作用所致。

3.用补体抑制药降低补体,从而减少白细胞浸润,可能减轻组织损伤。丝氨酸蛋白酶抑制药,可以缩小心肌梗塞,而这种酶恰是一种在心肌缺血时能激活补体的酶。因此这种酶的抑制药,可通过抑制补体的激活而抑制白细胞浸润,从而减轻心肌损伤。

32 钙超载 | 高能磷酸化合物的缺乏 32
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