病理生理学/弥散障碍

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病理生理学

病理生理学目录

肺泡与血流经肺泡-毛细血管膜(下简称肺泡膜)进行气体交换的过程是一个物理性弥散过程。单位时间内气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差、肺泡的面积与厚度和气体的弥散常数。弥散常数又与气体的分子量和溶解度相关。此外,气体总弥散量还决定于血液与肺泡接触的时间。肺的病变引起弥散障碍(diffusion impairment)可发生于下列情况:

(一)肺泡膜面积减少 正常成人肺泡总面积约为80m2,静息呼吸时参与换气的肺泡表面积约仅35~40m2,运动时增加。由于储备量大,因此只有当肺泡膜面积极度减少时,才会引起换气功能障碍,肺泡膜面积减少可见于肺实变、肺不胀、肺叶切除等时。

(二)肺泡膜厚度增加肺泡膜的薄部为气体交换的部位,它是由肺泡上皮、毛细血管内皮及二者共有的基底膜所构成,其厚度小于1μm。虽然气体从肺泡腔到达红细胞内还需经过肺泡表面的液体层、管内血浆层和红细胞膜,但总厚度也不到5μm。故正常气体交换是很快的。当肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张或稀血症导致血浆层变厚等时,都可因肺泡膜通透性降低或弥散距离增宽而影响气体弥散。

(三)血液与肺泡接触时间过短 正常静息时,血液流经肺泡毛细血管的时间约为0.75sec,由于肺泡膜很薄,与血液的接触面又广,故只需0.25sec血红蛋白即可完全氧合。当血液流经肺泡毛细血管的时间过短时,气体弥散量将下降。上述肺泡膜面积减少和厚度增加的病人,虽然肺毛细血管血液中氧分压上升较慢,但一般在静息时肺内气体交换仍可达到平衡,因而不致产生低氧血症,往往只是在体力负荷增大时,才会因为血流加快,血液和肺泡接触时间缩短而发生明显的弥散障碍,从而引起低氧血症(图13-2)。目前认为肺泡膜病变时发生呼吸衰竭,主要还是因为存在着肺泡通气血流比例失调的缘故。

32 阻塞性通气不足 | 肺泡通气与血流比例失调 32
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