病理生理学/肺循环短路增加

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病理生理学

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生理情况下肺内有一部分静脉血经支气管静脉和极少数的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉,称“短路”(shunt)或右-左分流。此外,心内最小静脉的静脉血也直接流入左心。这些都属解剖分流,其血流量约占心输出量的2~3%。因为静脉血未经动脉化即掺入动脉血中,故又称静脉血掺杂。支气管扩张(伴支气管血管扩张)、先天性肺动脉瘘、肺内动静脉短路开放等病变,可增加解剖分流,使静脉血掺杂显着增多而引起血液气体异常(图13-3(2))。有人将肺内病变所引起的肺泡完全不通气但仍有血流者也视为短路,见于肺实变、肺不张等。

呼吸衰竭的发病机制中,单纯的通气不足、单纯的弥散障碍、单纯的肺内短路增加或单纯的肺泡通气与血流比例失调是较少的,这些因素往往同时存在或相继发生作用。现以成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome, ARDS)为例概要说明之。

成人呼吸窘迫综合征是在原无心肺疾患的病人因急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤,以致外呼吸功能严重障碍而发生的急性呼吸衰竭,常见于休克创伤败血症、过量输液、体外循环术和氧中毒等时。其早期病变主要为肺严重水肿、出血、透明膜形成、肺不胀、微血栓形成、肺血管内皮细胞及肺泡Ⅰ型上皮细胞肿胀变性与坏死等。此时呼吸衰竭的发生可有下述多种机制参与:①由于肺水肿、肺不胀等使肺顺应性降低而引起限制性通气障碍,也可因支气管痉挛和气道内液体增加而导致阻塞性通气障碍,但因患者多有呼吸加速,故肺泡总通气量可无明显减少,但其分布则不均匀。②肺泡膜增厚引起弥散障碍。③肺小动脉内微血栓或脂肪栓塞,使部分肺泡血流不足,形成死腔样通气。另一方面,因肺顺应性降低、肺不胀、肺泡内充满水肿液或气道受阻等原因,使部分肺泡通气减少而血流未相应减少,故可造成大量肺内短路或功能性分流增加,这些因素均导致肺泡的通气与血流比例失调。

32 肺泡通气与血流比例失调 | 呼吸衰竭时机体的主要机能代谢变化 32
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