病理生理学/阻塞性通气不足

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病理生理学

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气道狭窄或阻塞引起的肺泡通气不足称为阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)。气道阻力是通气过程中主要的非弹性阻力,正常约为0.1~0.3kPa(1~3cmH2O)/L.sec-1呼气时略高于吸气时。其中80%以上发生于直径大于2mm的支气管气管,直径小于2mm的外周小气道的阻力仅占总阻力的20%以下。

影响气道阻力的因素有气道内径、长度和形态、气流速度和形式(层流湍流)、气体的密度和粘度,其中最主要的是气道内径。气道内外压力的改变,管壁痉挛肿胀或纤维化,管腔被粘液、渗出物、异物或肿瘤等阻塞,肺组织弹性降低以致对气道管壁的牵引力减弱等,均可使气道内径变窄或不规则而增加气流阻力,引起阻塞性通气不足。气道阻塞有中央性外周性两类:

1.中央气道阻塞指声门至气管隆凸间的气道阻塞。急性阻塞较慢性的多见,可立即威胁生命。气道阻塞有的是固定不变的,有的是可变的。固定阻塞见于疤痕形成。可变阻塞若位于胸外(如声带麻痹炎症等),则吸气时气流经病灶引起的压力下降,可使气道内压明显小于大气压,故可使气道狭窄加重;呼气时则因气道内压力大于大气压而可使阻塞减轻,故此类患者吸气更为困难,表现出明显的吸气性呼吸困难。可变阻塞如位于中央气道的胸内部分,则由于吸气时气道内压大于胸内压,故可使阻塞减轻,用力呼气时则可因胸内压大于气道内压而加重阻塞(图13-1)。

不同类型中央气道阻塞呼气与吸气时气道阻力变化


图13-1 不同类型中央气道阻塞呼气与吸气时气道阻力变化

Ptr气管内压;Patm大气压;Ppl胸膜腔

2.外周气道阻塞 内径小于2mm的细支气管软骨支撑,管壁薄,与管周的肺泡结构又紧密相连,因此随着吸气与呼气,由于跨壁压的改变,其内径也发生动力学变化。吸气时胸内压降低,而且随着肺泡的扩张,细支气管受到周围弹性组织的牵拉,故其口径可变大,管道伸长。呼气时则相反,小气道缩短变窄。慢性阻塞性肺疾患主要侵犯这些小气道,不仅可使管壁增厚或平滑肌紧张性升高和管壁顺应性降低,而且管腔还可因分泌物潴留而发生狭窄阻塞;此外,由于肺泡壁损伤,对细支气管周围的弹性牵引力也大大减弱。因此,管腔也变得狭窄而不规则,气道阻力大大增加。尤其是在用力呼气时,由于胸内压增高,而小气道内压力却因肺泡弹性回缩力减弱而降低,当气流通过狭窄部位时,气道内压降低更加明显,甚至低于胸内压,因而小气道被压而易于闭合阻塞,故患者常发生呼气性呼吸困难。

外周气道阻塞时除有肺泡通气不足外,还因为阻塞的部位与程度几乎都是不均匀的,所以往往同时有肺泡通气与血流比例失调而引起换气功能障碍

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