病理生理学/其它促凝物质进入血液

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病理生理学

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一定量的羊水、转移的癌细胞或其它异物颗粒进入血液可以通过表面接触使因子Ⅻ活化,从而激活内源性凝血系统。急性胰腺炎时,蛋白酶进入血液能促使凝血酶原变成凝血酶毒蛇咬伤时,某些蛇毒如蝰蛇的蛇毒含有一种蛋白酶,它可直接水解凝血酶原形成凝血酶。响尾蛇的蛇毒可直接使纤维蛋白原凝固。抗原抗体反应也可以引起DIC,这可能是抗原抗体复合物激活因子Ⅻ或损伤血小板引起血小板聚集并释放促凝物质(如血小板因子等)所致。补体的激活在DIC的发生发展中也起着重要的作用。有人发现,给正常动物静脉注射内毒素后,出现动脉血压下降,血小板及纤维蛋白原等凝血因子减少;但如事先耗竭动物的补体,然后再注射内毒素,则该动物血压改变不明显,DIC实验室检查的异常变化轻微,存活率比未去除补体的动物高,由此可见补体系统在内毒素引起的的DIC中也起一定的作用。补体系统激活的产物C3a、C5a可引起组织肥大细胞、血液嗜碱性粒细胞的脱颗粒反应,从而释放5-羟色胺组胺等物质。组胺能使毛细血管、微静脉等部位的血管内皮细胞收缩,内皮细胞之间的裂隙扩大,内皮下的胶原暴露,促使内源性凝血系统激活。此外,补体系统激活后C3b还可通过人单核细胞上的C3b受体而使凝血因子Ⅲ的释放增多。补体系统还能直接或间接地促进血小板释放PF3

上述各种所致DIC的机制如图9-3所示。它们常常综合或相继起作用。

DIC的发病机制


图9-3 DIC的发病机制

32 血细胞大量破坏 | 影响弥散性血管内凝血 32
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