病理学/二尖瓣狭窄

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二尖瓣狭窄(mitral stenosis)大多由风湿心内膜炎所致,少数可由感染性心内膜炎引起。正常成人二尖瓣口开大时,其面积大约 5cm2,可通过两个手指。当瓣膜口狭窄时,轻者,瓣膜轻度增厚,形如隔膜。重者,瓣膜极度增厚,瓣口形如鱼口(图8-27)。瓣口面积可缩小到 1~2cm2,甚至0.5cm2,或仅能通过医用探针

慢性风湿性心瓣膜病


图8-27 慢性风湿性心瓣膜病

二尖瓣口狭窄瓣口呈鱼口状,左心房高度扩张

血 流动力学和心脏变化:早期,左心房发生代偿性扩张和肥大。由于二尖瓣口狭窄,舒张期时血液从左心房注入左心室受到障碍,以致舒张末期仍有部分血液滞留于左 心房内,加上来自肺静脉的血液,致左心房内血容量比正常增多。此时,心肌纤维拉长以加强收缩力,心腔扩大以容纳更多血液。这种心腔扩大称为代偿性扩张。随 着左心房心肌负荷增加,导致其代偿性肥大。后期,左心房代偿失调,心房收缩力减弱而呈高度扩张(肌原性扩张)。此时,左心房血液在舒张期时不能充分排入左 心室。由于左心房内血液淤积,肺静脉回流受阻,引起肺淤血肺水肿或漏出性出血。由于肺静脉血压升高,通过神经反射引起肺内小动脉收缩,使肺动脉血压升高 〔正常2kPa(15mmHg),可升高到5.3~6.6kPa(40~50mmHg)。〕

右心的变化:由于长期肺动脉压升高,导致右心室 代偿性肥大,心肌纤维增粗。以后,右心室发生心肌劳损,出现肌原性扩张。继而右心房淤血。当右心室高度扩张时,右心室瓣膜环随之扩大,可出现三尖瓣相对性 关闭不全。收缩期,一部分血液自右心室回流至右心房,加重右心房的血液淤积,引起大循环淤血。

二尖瓣口狭窄时,左心室内流入血量减少,心室腔一般无明显变化。当狭窄非常严重时,左心室可出现轻度缩小。

临 床病理联系:二尖瓣口狭窄,听诊时在心尖区可闻及隆隆样舒张期杂音。X线检查,显示左心房增大。左心房高度扩张时,可引起心房纤维性颤动。左心房血液出现 涡流,易于继发附壁血栓,多见于左心房后壁及左心耳内。血栓脱落后可引起栓塞。由于肺淤血、水肿及漏出性出血,肺内气体交换受到影响,患者常咳出带血的泡 沫痰,出现呼吸困难紫绀。患者常出现面颊潮红(二尖瓣面容)。右心衰竭时,大循环淤血,出现颈静脉怒张,各器官淤血水肿,肝淤血肿大,下肢浮肿,浆膜积液

参考

32 心瓣膜病 | 二尖瓣关闭不全 32
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