消化病学/急性胃粘膜病变

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消化病学

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急性胃粘膜病变是以胃粘膜发生不同程度糜烂、浅溃疡出血为特征的病变,以急性粘膜糜烂病变为主者称急性糜烂性胃炎;以粘膜出血改变为主可称为急性出血性胃炎,发生于应激状态,以多发性溃疡为主者可称为应激性溃疡。本组病变虽然病因各异,但发病机制、病理临床表现、治疗均相似,故一并讨论。本病是上消化道出血常见病因之一,约占20-30%。

【病因及发病机理】

一、药物 多种药物,常见的有非甾醇类抗炎药如阿斯匹林消炎痛保泰松等以及肾上腺皮质激素类。阿斯匹林在酸性环境中呈非离子型及相对脂溶性,能破坏胃粘膜上皮细胞脂蛋白层,削弱粘膜屏障引起氢离子逆渗至粘膜内,引起炎症渗出水肿、糜烂、出血或浅溃疡。肾上腺皮质激素可引起“类固醇性溃疡”甚至穿孔,与胃酸、蛋白酶分泌增加,胃粘液分泌减少,削弱粘膜屏障、抑制胃上皮细胞再生有关。其他药物如蛇根草制剂、洋地黄抗菌素、钾盐、咖啡因等亦可引起本病。

二、酒精中毒 也是本病常见的原因。大量酗酒后引起急性胃粘膜糜烂、出血。乙醇可溶解胃粘膜上皮脂蛋白层,或乙醇经过血流损害腺体的颈粘液细胞,使胃粘液减少,这些均可引起胃粘膜屏障的损害,导致氢离子逆渗引起炎症渗出、出血、溃疡,统称为应激性溃疡。在应激情况下ACTH、肾上腺皮质激素大量释放,胃分泌显著增多,胃粘液减少,粘液细胞DNA合成减少,另一方面通过植物神经使粘膜血管痉挛,加之血容量不足,使胃粘膜血流量减少、缺氧能量代谢受影响,病变处的肥大细胞释放组胺及5-羟色胺等活性物质,使局部的血管扩张、渗出、水肿、并进一步兴奋壁细胞H2受体大量分泌胃酸,导致胃粘膜糜烂,形成溃疡。

【病理】

病变主要侵及粘膜层,发生充血、多发性糜烂、点片状或线状出血及浅溃疡,侵及部分或全胃粘膜,严重者可累及十二指肠甚至食管。溃疡浅表、不侵犯粘膜肌层,仅有个别溃疡可较深,甚至穿孔,组织学表现粘膜上皮层脱落、灶性坏死,充血水肿、出血,不象消化性溃疡炎性细胞增多,及纤维组织增生。本病病变处血管常不形成血栓,故临床上出血多见。

【临床表现】

上消化道出血是其最突出的症状,可表现为呕血黑粪,其特点是:①有服用有关药物、酗酒或可导致应激状态的疾病史。②起病骤然,突然呕血、黑粪。可出现在应激性病变之后数小时或数日。③出血量多,可呈间歇性、反复多次,常导致出血性休克。起病时也可伴上腹部不适,烧灼感、疼痛、恶心呕吐及反酸等症状。

【诊断】

一、病史  有服药、酗酒或机体处于应激状态。

二、临床特征  呕血或黑粪为主症状。

三、实验室检查 X线钡餐检查常阴性。急性(24-48小时内进行)内镜检查,可见胃粘膜局限性或广泛性点片状出血,呈簇状分布,多发性糜烂、浅溃疡。好发于胃体底部,单纯累及胃窦者少见,病变常在48小时以后很快消失,不留疤痕

【治疗】

一、一般治疗  祛除病因,积极治疗引起应激状态的原发病,卧床休息,流质饮食,必要时禁食。

二、补充血容量 5%葡萄糖盐水静脉输入,必要时输血

三、止血 口服止血药白药三七粉或经胃管吸出酸性胃液,用去甲肾上腺素8mg加入100ml冷盐水中。每2-4小时一次。亦可在胃镜下止血,喷酒止血药(如孟氏溶液、白药等)或电凝止血、激光止血、微波止血。

四、抑制胃酸分泌 甲氰咪胍200mg,每日4次或每日-1200mg分次静脉滴注,呋喃硝胺150mg,每日2次或静脉滴注。

近来有用硫糖铝前列腺素E2,亦获得良好效果。

参看

32 急性单纯性胃炎 | 慢性胃炎 32
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