急诊医学/心脏猝死的临床表现及病理生理

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虽然猝死例数随年龄而增加,因为冠心病人随年龄而发病多。但是按年龄百分比,猝死率在65死以下的年龄组中占50%以上,在65岁以上低于50%,说明中年是多发期。

患者多无前驱症状,或仅有乏力胸闷心悸等不特异的感觉,容易被人们所忽略。剧烈的体力活动不是常见的诱因,半数以上发生在一般活动时候。

急性心肌梗死的早期(发病1周内),可能发生危险的室律失常及猝死,若能及时抢救生存,预后较好,再犯机率很低(2%)。一小部分急性患者突然意识丧失呼吸不规则,脉搏血压不可测知。心电图记录开始心搏正常,随后心室活动减慢,P波消失,QRS波群增宽呈现心室自搏心律后心搏停止。此种心电-机械脱节发生于大面积梗死或心脏破裂

美国流行病学调查急性心梗恢复两周后到半年之内也是不稳定的时期,再梗及猝死率8.9%,7~30月,31~54月。另外有819例在急性期发生过短阵室速,住院后期病死率3~20%,两年病死率达25%。这阶段发生猝死抢救生存,以后再犯机会较大(图5-1)。

心梗3年内病死率在各种室早组的情况复合室早组


图5-1 心梗3年内病死率在各种室早组的情况复合室早组病死率高,简单室早与无室早组的死亡情况相同,说明简单室早对预后的影响较少。

猝死多发生于院外,事先也没有明显的症状。在推广了动态心电图和监测病房后对发生当时的情况才有所了解。心电图记录证实猝死当时是发生了严重的心律紊乱。Pandis与Morganroth(1982年)报道收集的72例猝死心电图,终末心律心快速性室律失常占绝大多数(90.3%)。其中室颤54例(75%),室速演变为室颤11例(15.3%),只有7例(9.7%)是缓慢性心律失常,如窦性静止、心室停搏或完全性心脏传导阻滞

动物实验制造冠脉缺血-再灌模型,在正常和缺血心肌交界处记到舒张期的电活动。这些电活动振幅低而不规则,称为破裂的电位。程序刺激诱发室速及(或)室颤前,碎裂电位时间延长甚至占据了整个舒张期。用多电极标测缺血区,可以记到不完整的碎裂电位迂回往返的路线,证明缺血性室速及(或)室颤是折返的机制,是心肌电不稳定的结果。

临床上也可以见到心电不稳定的现象。动态心电图示原发性室颤前,室性期前收缩(室早或成串的室性搏动增多。用导管电极标测心室内膜,程序刺激诱发室速之前也能记到心内膜碎裂电位,在发生中心的碎裂电位也是延续大半个舒张期。)

神经和精神因素是诱发室颤的重要因素。神经,尤其是中枢神经的功能变化可以改变局部心电不稳定状态,从而诱发猝死。星状神经节是通向心脏交感神经通道,在缺血动物模型中刺激左侧交感神经节能降低心肌室颤阈值北京协和医院资料示刺激后室颤阈值比对照降低48.8%(31.6±14.8mV,降低到16.8±11.3mV,p>0.85)。上述实验是在迷走神经切断后进行的,而迷走兴奋可以提高室颤阈值。Lombardi等观察在心肌缺血-再灌注模型中交感神经冲动与冠动力和室颤易惹性的关系。动物实验结扎前降支,2min时冠脉血流减少,O2张力降低,室颤由25下降到16mV(平均值)。切断交感输出纤维(结前神经)测定其活动,示脉冲由每秒4.4次增加至6.3次。此外,精神因素可以改变心肌室颤的易惹性,在动物实验中也获得证实。临床观察自主神经不平衡、情绪紧张等可使ST段和T波变化,出现室性异位搏动血清儿茶酚胺增多。这些改变可以被β受体阻滞剂所抑制。

长Q-T间期综合征是一种家族性遗传疾病,表现为阵发性室速/室颤引起晕厥或猝死。其机制是周边交感神经不平衡活动的结果,右侧心脏交感神经活动减少及(或)左侧交感神经活动增强。动物实验中切断右侧交感星状神经节,刺激左侧星状神经节,可以引起Q-T间期延长。Q-T间期是心肌复极时间,延长后心肌应激性的恢复分散不一致。过早激动使部分心肌除极造成有利于折返条件,发生快速室律失常。

32 心脏猝死的病因及病理改变 | 心脏猝死危险因素的识别 32
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