急性肺损伤

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急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)是指在严重感染休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或呼吸衰竭,损伤到一定程度可以出现急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。一般谈及肺损伤,都会涉及急性呼吸窘迫综合征,所以常常两者一起出现。

急性肺损伤

目录

病理生理

以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征,临床上表现为进行性低氧血症呼吸窘迫,肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变。

诱发因素

直接肺损伤因素:严重肺部感染、胃内容物吸入、肺挫伤、吸入有毒气体、淹溺、氧中毒

间接肺损伤因素:严重感染、严重的非胸部创伤、急性重症胰腺炎、大量输血、体外循环、弥漫性血管内凝血等。

流行病学

不同原因所致ALI/ARDS,患病率不同

  1. 严重感染: 25-50%
  2. 大量输血:40%
  3. 多发创伤:11-25%
  4. 严重误吸:9-26%

危险因素作用时间越长,ALI/ARDS患病率越高,危险因素作用24h、48h、72h时,ARDS患病率分别是:76%、85%、93%

病死率

1967-1994年国际正式发表的临床研究进行的Mata分析死亡率50%左右(3264例病人)。中国上海15家成人ICU,2001年3月至2002年3月ARDS病死率高达68.5。

病理

少数第一周内可缓解,多数患者发病5-7天后病情仍然进展,进入亚急性期。在ALI/ARDS的亚急性期,病理上可见肺间质和肺泡纤维化,Ⅱ型肺泡上皮细胞增生,部分微血管破坏并出现大量新生血管。部分患者呼吸衰竭持续超过14天,病理上常表现为严重的肺纤维化、肺泡结构破坏和重建。

临床特征

急性起病,在直接或间接肺损伤后12-48小时内发病。常规吸氧后低氧血症难以纠正,肺部体征无特异性,急性期双肺听诊可闻及湿啰音,或呼吸音减低。早期病变以间质性为主,胸部X线片常无明显改变,表现为双肺野普遍密度增高,透亮度减低,肺纹理增多、增粗,可见散在斑片状密度增高影,即弥漫性肺浸润影。

诊断

1994年欧美联席会提出的标准

如PaO2/FiO2<=300mmHg且满足上述其他标准,则诊为ALI

治疗

原发病的治疗

处理原发病很重要,这是任何时候都应该记住的原则。

呼吸支持治疗

(1)氧疗:往往难以奏效

(2)无创机械通气(NIV):预计病情能够短期缓解的早期ALI/ARDS患者可考虑应用无创机械通气。合并免疫功能低下的ALI/ARDS患者早期可首先试用无创机械通气。应用无创机械通气治疗ALI/ARDS应严密监测患者的生命体征及治疗反应。神志不清、休克、气道自洁能力障碍的ALI/ARDS患者不宜应用无创机械通气

机械通气

(3)有创通气

药物治疗

(1)液体管理:液体正平衡使患者病死率明显增加 ;限制性的液体管理策略对ALI /ARDS患者有利 。在保证组织器官灌注前提下,应实施限制性的液体管理,有助于改善ALI/ARDS患者的氧合和肺损伤 。存在低蛋白血症的ARDS患者,可通过补充白蛋白等胶体溶液和应用利尿剂,有助于实现液体负平衡,并改善氧合

(2)糖皮质激素: 糖皮质激素既不能预防ARDS的发生,对早期ARDS也没有治疗作用 。感染性休克并发ARDS的患者,如合并肾上腺皮质功能不全,可考虑用替代剂量的糖皮质激素 。有可能对晚期ARDS有保护作用 ,ARDS发病>14d应用糖皮质激素会明显增加病死率 ,不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗ARDS。

(3)其他治疗:目前临床上不断出现新的治疗方法,有些是抑制炎症因子,减轻炎症反应的,有些是改善氧合,纠正缺氧,有些是促进肺内液体的吸收。这些方法药物和方法有,酮康唑、己酮可可碱、利索茶碱抗氧化剂集落细胞刺激因子表面活性物质、液体通气、一氧化氮(NO)、活化蛋白C等,需要更深入的研究,进行大型的临床试验来验证。干细胞治疗急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征也在研究当中。

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