心脏病学/动脉导管未闭

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较多见,占先心病总数15%,女性多见。

病理解剖】

婴儿出生后10-15小时,动脉导管即开始功能性闭合。生后2个月至1岁,绝大多数已闭。1岁以后仍未闭塞者即为动脉导管未闭

未闭动脉导管位于肺动脉干和左锁骨下动脉开口远端的降主动脉外,长度在0.2cm~3cm间,未闭动脉导管可呈管型、窗型或漏斗型。本病也可合并其它畸形,如肺动脉口狭窄主动脉缩窄,房室间隔缺损,大血管错位等。

【病理生理】

由于主动脉压高于肺动脉压,故在全心动周期有持续的左至右分流,肺循环血流量增多,肺动脉及其分支扩大,回流到左心房左心室的血流也相应增加,左心房、室舒张期负荷增加,升主动脉扩张。分流量的大小取决于未闭动脉导管腔的粗细及主-肺动脉间的压力阶差。大量左至右分流,可引起肺动脉高压,晚期,若已有阻塞性肺动脉高压,肺动脉压接近或超过主动脉压,则分流减少,停止或出现右至左的分流,并出现右心室肥厚,紫绀杵状指(趾)。因分流水平在降主动脉左锁骨下动脉的远侧,紫绀以下肢为明显,左到右分流在主动脉水平,主动脉舒张压降低,出现脉压增大等一系列周围血管体征

临床表现

一、症状 分流量小,常无症状。中度分流量以上,有劳累后心悸气喘乏力咳嗽。少数病例有发育障碍,易并发呼吸道感染感染性心内膜炎,晚期可发生心力衰竭,如已发生阻塞性肺动脉高压,则出现呼吸困难且日渐加重,紫绀等。

二、体征 心尖搏动增强并向左下移位,心浊音界向左下扩大。胸骨左缘第Ⅱ肋间偏外侧有响亮的连续性杂音。向左上颈背部传导。伴有收缩期或连续性细震颤。出现肺动脉高压后,可能仅听到收缩期杂音。肺动脉第二音亢进及分裂,肺动脉瓣可有相对性关闭不全的舒张期杂音。分流量较大时,由于通过二尖瓣口血流增多。增速,心尖部有短促的舒张中期杂音。可有周围血管体征,包括:颈动脉搏动增强,脉压加大,水冲脉毛细血管搏动。枪击音和杜氏征等。

【实验室及其他检查】

一、X-线 轻型可正常。分流量大者,肺血管影增多,肺动脉干凸起,搏动增强。左心房、左、右心室增大、主动脉扩张

二、心电图 中度分流者有左心室肥厚,较大分流者有左、右心室肥厚,左心房肥大。

三、超声心动图 左心房、左心室增大,主动脉增宽,并可显示未闭动脉导管管径与长度。多普勒超声可于主、肺动脉远端测出收缩与舒张期湍流频谱

四、心导管检查 肺动脉平均血氧含量高于右心室0.5%容积以上。肺动脉高压有不同程度增高,有时心导管可自肺动脉通过未闭动脉导管进入降主动脉。必要时作主动脉造影,可见主动脉与肺动脉同时显影,并能明确未闭导管位置、形态及大小。

【诊断及鉴别诊断】

根据典型杂音,X-线与心电图常可作出诊断。超声心动图及右心导管检查能进一步明确畸形部位、形态及大小。但需注意与其他能引起连续性杂音的疾病进行鉴别。

一、主、肺动脉隔缺损 与动脉导管未闭有类似的杂音性质和血液动力学改变。主肺动脉隔缺损的杂音位置偏低,患者易较早出现肺动脉高压,主动脉造影见主动脉后壁有造影剂通过,超声波检查也有助于鉴别。

二、主动脉窦瘤破入右心 本病突然发病,出现胸痛,呼吸困难,咳嗽等。病程进展较快。右心导管检查可发现破入处血氧含量高,升主动脉造影主动脉窦影模糊,主动脉、左心室(或房)与肺动脉同时显影。超声心动图显示左室内径增大,二尖瓣活动速度增快辐度增大、主动脉前壁于舒张早期向右室流出道膨出,肺动脉,右心室及左心房内径增大,若窦瘤破裂可见异常分流。

三、室间隔缺损主动脉瓣关闭不全 见室间隔缺损的鉴别诊断。

【治疗】

一、内科治疗 防治感染性心内膜炎,呼吸道感染及心力衰竭。早产儿动脉导管未闭,可用消炎痛0.2~03mg/kg  或阿斯匹林20mg/kg,每日4次口服,以抑制前列腺素合成,使导管闭合,对肺动脉高压的较大儿童或成人,可经导管注入填塞剂或闭合剂以阻断分流。

二、外科治疗 手术结扎与切断缝合手术。理想年龄为4-15岁,若病情进展快或反复呼吸道感染,心力衰竭。难以控制的感染性心内膜炎,也应争取早日手术。

参看

32 室间隔缺损 | 肺动脉口狭窄 32
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