医学微生物学/麻疹病毒

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麻疹病毒(Measles virus)是引起麻疹病原体。麻疹是儿童最常见一种急性呼吸道传染病。临床上以发热上呼吸道炎症结膜炎口腔粘膜斑及全身丘疹为特征。

一、生物学性状

麻疹病毒的形态与结构大致与流感病毒相似,为球形、丝状等多种形态,直径为140~180nm,长者可达270nm ;其结构由内向外分为核衣壳和外面的脂蛋白囊膜两部分,其核衣壳内的核酸为单股负链RNA,不分节段,不易发生重组;其衣壳呈管状螺旋对称结构,囊膜结构与流感病毒相似,囊膜上也有两种糖蛋白剌突:一种称为H蛋白,能凝集猴、狒狒等动物的红细胞;另一种称为F蛋白,具有溶解红细胞及引起细胞融合的活性,可引起多核巨细胞病变。麻疹病毒无神经氨酸酶,该病毒只有一个血清型。除灵长类动物外,一般动物都不易感,在人胚肾、人羊膜细胞及Hela、Vero 等多种传代细胞中可增殖,出现细胞病变,形成多核巨细胞。本病毒对理化因素抵抗力较低,加热56℃30分钟和一般消毒剂均易将病毒灭活

二、致病性免疫性

麻疹是一种典型的全身出疹的急性传染病。其传染性强、易感接触后90%以上都发生麻疹,儿童初次感染几乎都发病,传染源是麻疹患儿。患者从潜伏期出疹期均有传染性。病毒存在于鼻咽和眼分泌物中,通过用具、玩具、飞沫等传播,侵入易感者上呼吸道及周围淋巴结,潜伏期9~12天(平均10天)。病毒入血形成第一次病毒血症,病人出现发热、咳嗽眼结膜充血、口腔粘膜斑等前马铃薯症状,病毒随血流到达单核一巨噬细胞系统内增殖,3~5天后再次释放入血形成第二次病毒血症,病毒进一步播散至全身皮肤粘膜毛细血管周围增殖(有时可达中枢神经系统),损伤血管内皮,使全身相继出现红疹。其损伤血管的机理一般认为与Ⅲ、Ⅳ型变态反应有关。若无并发症,数天后红疹消褪,麻疹自然痊愈。年幼体弱的患儿易发细菌感染,引起支气管炎肺炎和中耳炎等。

麻疹是一种急性传染病:感染一般以麻疹病毒从体内完全清除而终止。但极个别患者在患疹数年后会患一种亚急性硬化性全脑炎(SSPE),该病是一种慢发性病毒感染,患者表现为精神异常,最后会痉挛昏迷而死亡。在患者脑神经细胞及胶质细胞中可检测到麻疹病毒核酸和抗原,电镜下可看到核衣壳及包涵体,但无完整的麻疹病毒颗粒,故认为该病可能由于麻疹病毒变异所致。

麻疹病毒感染的免疫力持久,一般不会出现二次感染

三、微生物学诊断和预防

麻疹因临床症状典型,一般无需作微生物学检查。不典型病例,可进行病毒分离培养,取鼻咽部脱落细胞或血液中胞用IFA或IEA检测麻疹病毒抗原;采取病人急性期恢复期双份血清,进行血凝抑制试验,观察坑体滴度是否增长4倍或4倍以上。

六个月以内的婴儿有被动免疫力,但随年龄增长逐渐消失,易感性增加,给6个月~1岁的儿童普遍接种疹病毒活疫苗是预防麻疹的最好方法。给有接触麻疹患儿病史的体弱易感儿注射丙种球蛋白或健康成人全血,有预防发病或减轻症状的作用。

参看

32 呼吸道合胞病毒 | 副流感病毒 32
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