镁缺乏症

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镁是人体必需元素之一,细胞内的阳离子中镁的含量仅次于钾,镁广泛存在于体内各组织中,参与许多生物学过程,具有维持肌肉的收缩性和神经的应激性作用,并能激活体内许多酶,促进能量代谢血清镁的正常浓度为0.80~1.20mmol/L。其调节主要由肾脏完成,肾脏排镁和排钾相仿,即虽有血清镁浓度降低,肾脏排镁并不停止。在许多疾病中,常可出现镁代谢异常。血清镁<0.75mmol/L时即称为低镁血症。  

目录

并发症

藏毛窦和藏毛囊肿,急性出血性坏死性肠炎,结肠闭锁,十二指肠先天性缺如、闭锁和狭窄,十二指肠血管性压迫综合征,先天性巨结肠,消化道重复畸形,小肠系膜损伤,小肠瘘,婴儿脐疝,游走脾,小肠损伤,硬纤维瘤,胰腺损伤,先天性肠旋转异常。  

诊断

最简便的方法是测定血清镁。但缺镁的诊断有时比较困难,有时血清镁正常,仍不能否定低镁血症,因其受酸碱度蛋白和其它因素变化的影响。

对有诱发因素而又出现低镁血症的一些病人,其症状很难与低钾血症区别,如在补钾后情况仍无改善时,应考虑有低镁血症。此外,遇有发生搐搦并怀疑与缺钙有关的病人,注射钙剂后,不能解除搐搦时,也应疑有镁缺乏。故在临床上必须结合病史综合分析。必要时,可作镁负荷试验,对确定镁缺乏的诊断有较大帮助。在正常人,静脉输注氯化镁硫酸镁0.25mmol/kg后,注入量的90%很快从尿中排出,而在低镁血症病人,注入相同量的溶液后,输入镁的40%~80% 可保留在体内,甚至每日从尿中仅排出镁0.5mmol。镁负荷试验方法如下,在试验前的24h内收集病人的全部尿液,然后从静脉注射硫酸镁或氯化镁溶液0.25mmol/Kg,再收集滴注后24h内的全部尿液,测定前后两份尿液的含镁量,并和静脉输给量比较。  

治疗措施

轻度缺镁时,可由饮食或口服补充镁剂,可给予氧化镁250~500mg,4次/d,或用氢氧化镁200~300mg,4次/d,为避免腹泻可与氢氧化铝胶联用。口服不能耐受或不能吸收时,可采用肌肉注射镁剂,一般采用20%~50%硫酸镁。

若低镁血症严重,出现手足搐搦痉挛发作或心律失常等,应给予静脉注射。用量以每公斤体重给10%硫酸镁0.5ml计算,静脉给镁时需注意急性镁中毒的发生,以免引起心搏骤停。故避免给镁过多、过速,如遇镁中毒,应给注射葡萄糖酸钙氯化钙对抗之。  

病因学

食物中有丰富的镁,只要饮食正常,机体即不致发生缺镁。常见原因有:a.消化道丢失过多,因镁在小肠及部分结肠吸收,当严重腹泻、脂肪泻、吸收不良、肠瘘、大部小肠切除术后等均可致低镁血症;b.肾脏丢失过多:如慢性肾盂肾炎肾小管性酸中毒急性肾功能衰竭多尿期,或长期应用袢利尿剂噻嗪类渗透性利尿等使肾性丢失镁而发生低镁血症;c.补充不足,在营养不良,某些疾病营养支持液中补镁不足,甚或长期应用无镁溶液治疗;d.甲亢患者常伴低血镁负氮平衡原发性甲状旁腺功能亢进可引起症状性镁缺乏症。  

临床表现

缺镁早期表现常有厌食恶心呕吐、衰弱及淡漠。缺镁加重可有记忆力减退、精神紧张、易激动、神志不清烦躁不安手足徐动症样运动。严重缺镁时,可有癫痫样发作。因缺镁时常伴有缺钾及缺钙,故很难确定哪些症状是由缺镁引起的。

另外,低镁血症时可引起心律失常。镁是激活Na+ K+ ATP酶必需的物质,缺镁可使心肌细胞失钾,在心电图可显示PR及QT间期延长,QRS波增宽,ST段下降,T波增宽、低平或倒置,偶尔出现U波,与低钾血症相混淆,或与血钾、血钙改变有关。  

防治原则

1.防治原发疾病,防止或排除引起低镁血症的原因的作用。

2.补镁 严重低镁血症且有症状特别是各种类型的心律失常时必须及时补镁。对于缺镁引起的严重心律失常,其他疗法往往都无效果。只有静脉内缓慢注射或滴注镁盐(一般是用硫酸镁)才能奏效。静脉内补镁要谨慎,如患者肾功能受损,则更要格外小心。在补镁过程中要常常测定血清镁浓度,必须防止因补镁过快而转变为高镁血症。小儿静脉内补镁时还应特别注意防止低血压的发生,因为镁可使外周小动脉血管扩张。对于较轻的低镁血症,也可通过肌肉内注射的途径补镁。补镁的剂量须视缺镁的程度和症状的轻重而定。

3.纠正水和其他电解质代谢紊乱 包括补水,特别是补钾和补钙,因为低镁血症常伴有失水、低钾血症和低钙血症

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