药理学/胺碘酮

跳转到: 导航, 搜索

医学电子书 >> 《药理学》 >> 抗心律失常药 >> 常用抗心律失常药 >> Ⅲ类药--延长APD的药物 >> 胺碘酮
药理学

药理学目录

胺碘酮(amiodarone)分子中含2个碘原子,占其分子量的37.2%。

胺碘酮


【药理作用】胺碘酮较明显地抑制复极过程,即延长APD和ERP。它能阻滞钠、钙及钾通道,还有一定的α和β受体阻断作用。

1.自律性主要降低窦房结和浦肯野纤维的自律性,可能与其阻滞钠和钙通道及拮抗β受体的作用有关。

2.传导速度减慢浦肯野纤维和房室结的传导速度,也与阻滞钠、钙通道有关。临床还见其略能减慢心室内传导。对心房肌的传导速度少有影响。

3. 不应期 长期口服数周后,心房肌、心室肌和浦肯野纤维的APD、ERP都显著延长,这一作用比其他类抗心律失常药为强,与阻滞钾通道及失活态钠通道有关。

体内过程】口服吸收缓慢,生物利用度约40%~50%,血浆蛋白结合率为95%,广泛分布于组织中,尤以脂肪组织血流量较高的器官为多,表现分布容积高达66L/kg。

胺碘酮几乎全部在肝中代谢,初步代谢成脱乙基物,仍属有效,且其阻滞钠通道的作用较强。而胺碘酮则阻滞钙通道的作用较强。长期口服后t1/2平均约40天,全部清除需时4个月。主要经胆汁由肠道排泄,经肾排泄者仅1%,故肾功能减退者不需减量应用。

【临床应用】是广谱抗心律失常药,可用于各种室上性和室性心律失常,如用于心房颤动可恢复及维持窦性节律,治疗阵发性室上性心动过速也有效。对危及生命的室性心动过速心室颤动静脉给药,约对40%患者有效。

长期口服能防止室性心动过速和心室颤动的复发,持效较久。对伴有器质性心脏病者,还能降低猝死率。

不良反应】表现多方面,可引起甲状腺功能亢进或低下,见于约9%的用药者,且能竞争心内甲状腺素受体,这与其抗心律失常作用有一定关系。胺碘酮也影响肝功能,引起肝炎;因少量自泪腺排出,故在角膜可有黄色微型沉着,一般并不影响视力,停药后可自行恢复;胃肠道反应有食欲减退恶心呕吐便秘;另有震颤及皮肤对光敏感,局部呈灰蓝色;最为严重的是引起间质性肺炎,形成肺纤维化静脉注射可致心律失常或加重心功能不全

与Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ类抗心律失常药合用可能互相增强作用,引起窦性心动过缓,甚至停博。

自从明确氟卡尼等ⅠC类药物治疗室性心律失常引起病死率较对照组为高后,胺碘酮的应用重受重视。

索他洛尔(sotalol)原为β受体阻断药,后因明显延长APD而用作Ⅲ类抗心律失常药。它能降低自律性,是其阻断β受体的作用所致。减慢房室结传导。明显延长ERP,使折返激动停止。也延长APD,是阻滞K+通道所致。

索他洛尔口服吸收快,生物利用度达100%,t1/2约10~15小时,几乎全部以原形经肾排出,肾功能不良者宜减量应用。

临床用于各种严重程度的室性心律失常。也治疗阵发性室上性心动过速及心房颤动。

不良反应较少,但有因出现心功能不全(1%)、心律失常(2.5%)、心动过缓(3%)而停药者。少数Q-T间期延长者偶可出现尖端扭转型室性心动过速

参看

32 Ⅲ类药--延长APD的药物 | Ⅳ类药--钙拮抗药 32
关于“药理学/胺碘酮”的留言: Feed-icon.png 订阅讨论RSS

目前暂无留言

添加留言
个人工具
名字空间
动作
导航
推荐工具
功能菜单
工具箱