病理生理学/血液系统缺氧时代偿性反应

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病理生理学

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缺氧可使骨髓造血增强及氧合血红蛋白解离曲线右移,从而增加氧的运输和释放。

1、红细胞增多 移居到3600m高原的男性居民红细胞计数通常约为6×1012/L(6×106/mm3),Hb为210g/L(21g/dl)左右。慢性缺氧所致红细胞增多主要是骨髓造血增强所致。当低氧血流经肾脏近球小体时,能刺激近球细胞,使其中颗粒增多,生成并释放促红细胞生成素(erythropoietin),促红细胞生成素能促使红细胞系单向干细胞分化原红细胞,并促进其分化、增殖和成熟,加速Hb的合成和使骨髓内的网织红细胞和红细胞释放入血液。当血浆中促红细胞生成素增高到一定水平时,可因红细胞增多使缺氧缓解,肾脏促红细胞生成素的产生因而减少,通过这种反馈机制控制着血浆促红细胞生成素的含量。红细胞增多可增加血液的氧容量氧含量,从而增加组织的供氧量。

2、氧合血红蛋白解离曲线右移缺氧时,红细胞内2,3-DPG增加,导致氧离曲线右移,即血红蛋白与氧的亲和力降低,易于将结合的氧释出供组织利用。但是,如果PaO2低于8kPa,则氧离曲线的右移将使血液通过肺泡时结合的氧量减少,使之失去代偿意义。

2,3-DPG是红细胞内糖酵解过程的中间产物。缺氧时红细胞中生成的2,3-DPG增多是因为:①低张性缺氧者氧合血红蛋白(HbO2)减少,脱氧血红蛋白(Hb)增多,前者中央孔穴小,不能结合2,3-DPG;后者中央孔穴较大,可结合2,3-DPG。故当脱氧血红蛋白增多,红细胞内游离的2,3-DPG减少,使2,3-DPG对二磷酸甘油酶变位酶(diphosphoglycerate mutase, DPGM)及磷酸果糖激酶的抑制作用减弱,从而使糖酵解增强及2,3-DPG的生成增多;②低张性缺氧时出现的代偿性肺过度通气所致呼吸性碱中毒,以及由于脱氧血红蛋白稍偏碱性,致使pH增高,pH增高能激活磷酸果糖激酶使糖酵解增强,2,3-DPG合成增加,另一方面,pH增高还能抑制2,3-DPG磷酸酶(2,3-DPg phosphatase, 2,3-DPG)的活性,使2,3-DPG的分解减少(图3-3,图3-4)。

2,3-DPG增多使氧离曲线右移,是因为:①2,3-DPG与脱氧血红蛋白结合,可稳定后者的空间构型,使之不易与氧结合;②2,3-DPG是一种不能透出红细胞的有机酸,增多时能降低红细胞内pH,而pH下降通过Bohr效应可使血红蛋白与氧的亲和力降低。(Bohr效应系指H+和Pco2对Hb与O2亲和力的影响,当H+浓度或Pco2增高时,Hb与O2的亲和力降低,氧离曲线右移)。

P50为反映Hb与O2的亲和力的指标,指的是血红蛋白氧饱和度为50%时的氧分压,正常为3.47~3.6kPa(26~27mmHg)。红细胞内2,3-DPg 浓度每增高1μm/gHb,P50将升高约0.1kPa。

3-DPG的生成与分解


图3-3,2,3-DPG的生成与分解

DPGM二磷酸甘油酸变位酶;

DPGP二磷酸甘油酸磷酸酶;

(+)pH增高时促进反应;

(-)PH增高时抑制反应

2,3-DPG结合于HHb分子的中央空穴示意图


图3-4 2,3-DPG结合于HHb分子的中央空穴示意图

32 循环系统缺氧时代偿性反应 | 组织细胞的适应 32
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