病理生理学/水肿的表现特征

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病理生理学

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(一)水肿液的性状

水肿液来自血浆液体成分,含有蛋白质、无机盐、葡萄糖肌酐尿素氨基酸及其它可溶性物质。但蛋白质量及比例,则视水肿的原因而异,主要取决于微血管通透性是否增高及增高程度。通透性越高,蛋白质渗出越多,含量就越多,故水肿液的比重也越大;相反,当通透性不高时,则蛋白质含量较低(常<2g%),水肿液比重也较低。临床上习惯把比重低于1.015的水肿液称漏出液(transudate),比重高于1.018的称渗出液(exudate),后者即指炎症性渗出液。但也有例外,淋巴水肿时虽微血管通透性不增高,水肿液比重可不低于渗出液,原因已如上述。

(二)水肿器官和组织的特点

水肿器官的体积增大,重量也增加,包膜被牵引而紧张发亮。此外,在组织学上水肿部的间质纤维可被分隔而稀疏。

(三)体重变化

全身水肿时,体重能敏感地反映细胞外液容量的变化。因而动态检测体重的增减,是观察水肿消长的最有价值的指标,它比观察皮肤凹陷体征更敏感。

(四)皮下水肿的皮肤特征

皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征。当皮下组织有过多体液积聚时。皮肤肿胀皱纹变浅,平滑而松软。临床上为验证有无水肿,常用手指按压内踝或胫前区皮肤,观察解压后有无留下凹陷,如留下压痕,表明已有显性水肿(frank edema),也称凹陷性水肿(pitting edema)。但此法不敏感,因显性水肿出现前已有隐性水肿(recessive edema)。为何组织间隙已有过量液体积聚,而不出现凹陷体征?这可用组织间隙中的凝胶体网状物的吸附力来解释。后者对液体有强大吸附力和膨胀性(图7-2)。液体被吸附呈凝胶态就不能自由移动,受到压力时也不易移动;只有当积聚的液量超过凝胶体结构的吸附力和膨胀度后,过多的液体才能呈游离状态。液离液体在组织间隙中则有高度移动性,故在有足量游离液积聚后,用手指按压该部皮肤,液离液乃从按压点向周围散开,于是出现凹陷(压痕)。解压后约经数秒到1分钟左右,才流回原处而平复。

毛细血管、毛细淋巴管和凝胶体结构在水肿时的液体交换示意图


图7-2 毛细血管、毛细淋巴管和凝胶体结构在水肿时的液体交换示意图

1.毛细血管;2.毛细淋巴管;3.组织间隙凝胶体网状物

(五)全身水肿的分布特点

常见的全身水肿是心性、肾性和肝性水肿,它们的分布各有特点,后者有助于鉴别诊断。右心衰竭时水肿先出现于低垂部,立位时以下肢尤其足踝部最早出现且较明显,然后向上扩展;肾性水肿先出现于面部,尤以眼睑部明显,然后向下扩展;肝性水肿多以腹水最显著,躯体部不明显。这些不同分布特点主要取决于:①组织结构特点:组织致密度和伸展性在一定程度上影响水肿液积聚的早晚和程度。有些部位(如眼睑部)的皮下组织很疏松,皮肤伸展性大,容易容纳水肿液积聚,在不受重力影响尤其平卧时,水肿较早在这些部位显露而易被发觉,故肾性水肿病人晨起时眼睑水肿比较明显;另一些部位(如手指、足趾尤其掌侧)因皮下组织比较致密,皮肤较厚而伸展性小,故不易容纳水肿液,因而水肿不易显露和被发觉;②重力和体位:毛细血管流体静压受重力效应的影响,故离心脏水平面向下垂直距离越远的部位,外周静脉血压及毛细血管流体静压就越高,因而立位或坐位的低垂部比平卧时的同部位,存在明显的差别。例如手部静脉血压的这种差别,可达0.49~0.98kPa(50~100mmH2O)。这种重力效应在全身体循环静脉於血时就更明显。因此,右心衰竭的水肿病人,低垂部比较容易和较早出现水肿。③局部血液动力因素:如有特定的局部因素,使某一体部或器官的毛细血管流体静压增高的程度,比重力效应更为显著,以致该部毛细血管流体静压增高明显高于低垂部,则该部水肿液的积聚,可比低垂部更早出现和更明显,因而肝性水肿时,由于肝静脉回流受阻,腹水往往比下肢水肿明显得多。

32 血管内外液体交换失衡导致组织间液增多 | 水肿对机体的影响 32
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