病理生理学/凝血系统在ARDS发病中的作用

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病理生理学

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ARDS病人肺活检及死后尸解发现,肺小动脉血栓可发生于肺充血水肿出血及透明膜的形成之前。ARDS病人合并有弥散性血管内凝血者,其低氧血症和肺顺应性降工远较未合并DIC者为重,中性粒细胞激活和肺组织损伤所释放的促凝物质,肺血管内皮损伤和血液停滞,可导致血小板聚集血管凝血形成微血栓。肺内广泛微血栓形成可能引起:①肺循环阻力增加使肺动脉压升高,未堵塞的肺血管则血液量增大和毛细血管压升高,导致压力性肺水肿;②血栓损伤血管壁和血小板释放的血管活性物质以纤维蛋白降解产物,可使血管通透性增高致渗透性肺水肿;③血小板的消耗、纤维蛋白降解产物的抗凝作用、和血管壁的损伤可引起肺内出血;④血小板释放的5-HT等介质使支气管收缩,影响肺通气。近年特别引人注目的是纤维蛋白降解产物(FDP)的作用,发现严重创伤烧伤感染病人中,已合并ARDS者血中FDP水平比未发生ARDS者高得多,而且ARDS病情与FDP浓度有一定平行关系。将纤维蛋白碎片D(FD)注入家兔血管,可引起进行性外周血液血小板减少、肺间质内白细胞浸润,肺血管通透性增高和肺功能不全;如注入血浆白蛋白、纤维蛋白及纤维蛋白碎片E,则不出现以上病变。很可能小板上有FD特异的膜受体,后者与FD结合可激活血小板,引起血小板聚集和释放反应。另外,FD也是趋化物,能促使中性粒细胞在肺内聚集、粘附和激活,由此加重肺的损害。

正常肺毛细血管内皮的通透性比肺泡上皮高10倍。ARDS中肺毛细血管通透性的变化早于肺泡上皮,故先发生肺间质水肿,后出现肺泡水肿。肺泡上皮的损伤使Ⅱ型上皮细胞生成的表面活性物质减少,可导致肺不张,形成功能性分流。

在全身性病理过程如败血症休克等,中性粒细胞粘附于血管内皮以及血管内凝血引起的组织损伤,不仅发生于肺内,也可发生于肝、肾、肠、心、内分泌器官等处,故不能把ARDS看成仅仅是肺的损伤。但肺的血流量最大,毛细血管床面积也最大,故肺受累最重,使病人主要表现为急性呼吸衰竭

32 中性粒细胞在ARDS发病中的作用 | 成人呼吸窘迫综合征时肺呼吸功能变化 32
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