病理生理学/循环功能——休克

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病理生理学

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DIC,特别是急性DIC,常伴有休克。重度及晚期休克又可能促进DIC的形成,二者互为因果,形成恶性循环。

急性DIC常伴发休克,是由于毛细血管和微静脉中有广泛血小板聚集和/或纤维蛋白微血栓形成,以致回心血量严重不足,再加上心肌损伤,广泛出血所引起的血容量减少等因素,使有效循环血量严重下降,心输出量减少,出现全身微循环障碍。与此同时,中心静脉压也往往降低,若肝和肺内有广泛微血栓阻塞,则又可相应地引起门静脉肺动脉压升高。前者的临床表现胃肠道瘀血水肿,后者为右心排血障碍。此外,在DIC的形成过程中,由于凝血因子Ⅻ被激活,凝血酶增多和继发性纤溶的启动,可使循环血中Ⅻf、凝血酶和纤溶酶增多,它们均能激活补体激肽系统,使激肽和某些补体成分(如C3a、C5a等)生成增多,激肽能使微动脉毛细血管前括约肌舒张,从而使外周阻力显著降低;C3a、C5a等则可使肥大细胞嗜碱性粒细胞脱颗粒,从而通过释放组胺而发挥与激肽类似的作用。这是急性DIC时动脉血压下降的重要原因。FDP的形成,加重了微血管扩张及通透性升高,这是因为FDP的某些部分(如裂解碎片A、B等)能增强组胺和激肽的作用,能使微血管舒张,因而更易产生休克。(图9-5)。

DIC产生休克的机理


图9-5 DIC产生休克的机理

各种休克发展到一定阶段也往往可以伴发DIC。

32 微血管栓塞引起脏器功能障碍 | 红细胞机械性损伤引起的微血管病性溶血性贫血 32
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