病理生理学/出血

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病理生理学

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虽然DIC病人典型的病理变化是微血栓形成,但是病人最初的临床现表现为出血,引起出血的机制有以下可能:

(一)凝血物质的消耗

在DIC发生发展过程中,各种凝血因子血小板大量消耗,特别是纤维蛋白原凝血酶原、因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅷ的血小板普遍减少。因此曾有人将DIC称为消耗性凝血病(consrmptive coagulopathy)。此时。因凝血物质大量减少,因而凝血过程受阻。

(二)纤溶系统的激活

DIC时在凝血系统激活后,常有继发性纤溶系统的激活。这主要是由于在凝血过程中,通过酶性激活(蛋白酶作用造成酶性水解)由Ⅻa形成Ⅻf,Ⅻf使激肽释放酶原转变成激肽释放酶,后者使纤溶酶原变为纤溶酶。一些富含纤溶酶原激活物的器官(如子宫前列腺、肺等)因血管内凝血而发生变性坏死时,激活物便大量释放入血而激活纤溶系统。血管内皮细胞受损、缺氧应激等也皆可激活纤溶系统,导致纤溶酶增多。纤溶酶除能使纤维蛋白(原)降解外,还能水解凝血因子Ⅴ、Ⅷ和凝血酶原等,故这些凝血因子进一步减少,从而引起凝血障碍和出血。

(三)纤维蛋白(原)降解产物的形成

凝血过程的激活以及继发性纤溶过程的启动使血中纤溶酶增多,纤维蛋白(原)被降解。纤维蛋白原在纤溶酶作用下先从其分子的Bβ链上裂解出一个小肽,然后又在Aα链上裂解出碎片A、B、C和H,留下的片段即X(分子量240~260KD),后者再在纤溶酶作用下不断裂解先后产生Y(分子量150KD)、D(分子量100KD)及E(分子量50KD)片段。它们统称为纤维蛋白原降解产物(FgDP)。纤维蛋白在纤溶酶作用下形成X'、Y、D、E片段,各种二聚体多聚体复合物,统称其为纤维蛋白降解产物(FDP)。两类FDP的功能特性基本相似,其中X,Y碎片可与纤维蛋白单体聚合,从而抑制纤维蛋白多聚体生成;Y、E碎片有抗凝血酶作用;D碎片抑制纤维蛋白单体聚合;大部分FDP均抑制血小板的粘附和聚集,因此FDP可通过强烈的抗凝作用引起出血。

临床上一般常用血浆鱼精蛋白副凝试验(plasma protamineparacoagulation test,3P试验)检查FDP存在,其主要原理为纤维蛋白原在凝血酶作用下形成许多纤维蛋白单体,后者在凝因血因子Ⅻ(纤维蛋白稳定因子)作用下形成纤维蛋白。纤维蛋白在纤溶酶作用下分解为X'、Y'、D、E'碎片,这些碎片(主要是X’碎片)可与纤维蛋白单体形成可溶性纤维蛋白单体复合物(soluble fibrinmonomer complex, SFMC)病人血浆中如有SFMC存在,则在体外加入鱼精蛋白后,此种现象称副凝现象。DIC病人血浆中由于有SFMC的存在,3P试验常呈阳性,所以此试验主要是反映SFMC和纤维蛋白降解产物中X'片段的试验。晚期DIC病人血浆中X'片段减少,D、E'明显增多,因此3P试验反而呈阴性。

临床上DIC病人可有轻重不等的多部位出血倾向(图9-4)。病理形成上既可有血管内凝血,也可有出血的表现。实验室检查凝血时间凝血酶原时间延长,纤维蛋白原和血小板减少等发现。出血发生在皮肤时,常可见到出血斑或局部坏死,它与周围皮肤分界清楚,边缘不规则,这种现象反映了皮肤下阻塞的终末微动脉的分布,如果较大的血管发生阻塞,则这些病变可发展形成出血性大疱或融合成片,但治疗及时、恰当,也可吸收。在重症病例,出血特别严重时,可以表现为手指或脚趾的坏疽,有时可出现对称性坏死性病变。

出血也可在静脉穿剌部位。血尿常见。此外也可出现牙龈鼻出血。出血严重而剧烈时可引起死亡,而且用一般止血药物治疗无效。出血常可成为DIC的最初或主要症状,所以有人强调,如病人患有可能引起DIC的原发疾病,病程中出血症状又难以用其它原因解释时,应考虑到DIC的可能。

参看

32 弥散性血管内凝血时的机能代谢变化与临床表现 | 微血管栓塞引起脏器功能障碍 32
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