生理学/甲状腺功能的调节

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甲状腺功能活动主要受下丘脑垂体的调节。下丘脑、垂体和甲状腺三个水平紧密联系,组成下丘脑-垂体-甲状腺轴。此外,甲状腺还可进行一定程度的自身调节

目录

(一)下丘脑-腺垂体对甲状腺的调节

腺垂体分泌的促甲状腺激素(thyroid stimulatinghormone,TSH)是调节甲状腺功能的主要激素。TSH是一种糖原白激素,分子量为28000,由α和β两个亚单位组成,α亚单位有96个氨基酸残基,其氨基酸顺序与LHFSH和hCG的α亚单位相似;β亚单位有110个氨基酸残基,其顺序与以上三种激素有β亚单位完全不同。TSH的生物活性主要决定于β亚单位,但水解下来的单独β来只有微弱的活性,只有α亚单位与β亚单位结合在一起共同作用,才能显出全部活性。

血清中TSH浓度为2-11mU/L,半衰期约60min。腺垂体TSHA呈脉冲式释放,每2-4h出现一次波动,在脉冲式释放的基础上,还有日周期变化,血中TSH浓度清晨高而午后低。

TSH的作用是促进甲状腺激素有合成与释放。给予TSH最早出现的效果是甲状腺球蛋白水解与T4、T3的释放。给TSH数分钟内,甲状腺腺泡上皮细胞吞饮把胶质小滴吞入细胞内,加速T4与T3的释放,随后增强碘的摄取和甲状腺激素的合成。TSH还能促进腺泡上皮细胞的葡萄糖氧化,尤其经已糖化旁路,可提供过氧化酶作用所需要的还能型辅酶Ⅱ(NADPH)。TSH的长期效应是刺激甲状腺细胞增生,腺体增大,这是由于TSH刺激腺泡上皮细胞核酸蛋白质合成增强的结果。切除垂体之后,血中TSH迅速消失,甲状腺发生萎缩,甲状腺激素分泌明显减少。

在甲状腺腺泡上皮细胞存在TSH受体,它是含有750个氨基酸残基的膜蛋白,分子量为85000。TSH与其受体结合后,通过G蛋白激活腺苷酸环化酶,使cAMP生成增多,进而促进甲状腺激素的释放与合成。TSH还可通过磷脂酰肌醇系统刺激甲状腺激素的释放与合成。

有些甲状腺功能亢进患者,血中可出现一些免疫球蛋白物质,其中之一是人类刺激甲状腺免疫球蛋白(human thyroid-stmulating immunoglobulin,HTSI),其化学结构与TSH相似,它可与TSH竞争甲状腺细胞腺上的受体刺激甲状腺,这可能是引起甲状腺功能亢进的原因之一。

腺垂体TSH分泌受下丘脑TRH的控制。下丘脑TRH神经元接受神经系统其他部位传来的信息影响,把环境因素与TRH神经元活动联系起来,然后TRH神经元释放TRH,作用于腺垂体。例如,寒冷刺激的信息到达中枢神经中枢神经系统,一方面传入下丘脑体温调节中枢,同时还与该中枢接近的TRH神经元发生联系,促进TRH释放增多,进而使腺垂体TRH分泌增加。在这一过程中,去甲上腺素趣了重要的递质作用,它能增强TRH神经元释放TRH,如阻断去甲肾上腺素的合成,则机体对寒冷刺激引起的这一适应性反应大大减弱。另外,下丘脑还可通过生长抑素减少或停止TRH的合成与释放。例如,应激刺激也可通过单胺能神经元影响生长抑素的释放,如外科手术与严重创伤将引起生长抑素的释放,从而使腺垂体分泌的TRH减少,T4与T3的分泌水平降低,减少机体的代谢消耗,有利于创伤修复过程。

(二)甲状腺激素的反馈调节

血中游离的T4与T3浓度的升降,对腺垂体TSH的分泌起着经常性反馈调节作用。当血中游离的T4与T3浓度增高时,抑制TSH分泌。实验表明,甲状腺激素抑制TSH分泌的作用,是由于甲状腺激素刺激腺垂体促甲状腺激素细胞产生一种抑制性蛋白,它使TSH的合成与释放减少,并降低腺垂体对TRH的反应性。由于这种抑制作用需要通过新的蛋白质合成,所以需要几小时后方能出现效果,而且可被放线菌D与放线菌酮所阻断。T4与T3比较,T3对腺垂体TSH分泌的抑制作用较强,血中T4与T3对腺垂体这种反馈作用与TRH的刺激作用,相互拮抗,相互影响,对腺垂体TSH的分泌起着决定性作用。

关于甲状腺激素对下丘脑是否有反馈调节作用,实验结果很不一致,尚难有定论。

另外,有引起激素也可影响腺垂体分泌TSH,如雌激素可增强腺垂体对TRH的反应,从而使TSH分泌增加,而生长素与糖皮质激素则对TSH的分泌有抑制作用。

甲状腺激素分泌的调节示意图


图11-10 甲状腺激素分泌的调节示意图

⊕表示促进或刺激 (一)表示抑制

(三)甲状腺的自身调节

除了下丘脑-垂体对甲状腺进行调节以及甲状腺激素的反馈调节外,甲状腺本身还具有适应碘的供应变化,调节自身对碘的摄取以及合成与释放甲状腺激素的能力;在缺乏TSh 或TSH浓度不变的情况下,这种调节仍能发生,称为自身调节。它是一个有限度的缓慢的调节 系统。血碘浓度增加时,最初T4与T3的合成有所增加,但碘量超过一定限度后,T4与T3的合成在维持一高水平之后,旋即明显下降,当血碘浓度超过1mmol/L时,甲状腺摄碘能力开始下降,若血碘浓度达到10mmol/L时,甲状腺聚碘作用完全消失,即过量的碘可产生抗甲状腺效应,称为Wolff-Chaikoff效应。过量的碘抑制碘转运的机制,尚不十分清楚。如果在持续加大碘量的情况下,则抑制T4与T3合成的现象就会消失,激素的合成再次增加,出现对高碘含量的适应。相反,当血碘含量不足时,甲状腺将出现碘转运机制增强,并加强甲状腺激素的合成。

(四)自主神经对甲状腺活动的影响

荧光与电镜检查证明,交感神经直接支配甲状腺腺泡,电刺激一侧的交感神经,可使该侧甲状腺激素合成增加;相反,支配甲状腺的胆碱纤维对甲状腺激素的分泌则是抑制性的。

32 甲状腺激素的生物学作用 | 甲状旁腺和甲状腺C细胞 32
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