生理学/体热平衡

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如第一节所述,机体内营养物质代谢释放出来的化学能,其中50%以上以热能的形式用于维持体温,其余不足50%的化学能则载荷于ATP,经过能量转化与利用,最终也变成热能,并与维持体温的热量一起,由循环血液传导到机体表层并散发于体外。因此,机体在体温调节机制的调控下,使产热过程和散热过程处于平衡,即体热平衡,维持正常的体温。如果机体的产热量大于散热量,体温就会升高;散热量大于产热量则体温就会下降,直到产热量与散热量重新取得平衡时才会使体温稳定在新的水平。

(一)产热过程

机体的总产热量主要包括基础代谢,食物特殊动力作用和肌肉活动所产生的热量。基础代谢是机体产热的基础。基础代谢高产热量多;基础代谢低,产热量少。正常成年男子的基础代谢率约为170kJ/m2.h。成年女子约155kJ/m2.h在安静状态下,机体产热量一般比基础代谢率增高25%,这是由于维持姿势时肌肉收缩所造成的。食物特殊动力作用可使机体进食后额外产生热量。骨骼肌的产热量则变化很大,在安静时产热量很小。运动时则产热量很大;轻度运动如平行时,其产热量可比安静时增加3-5倍,剧烈运动时,可增加10-20倍。

人在寒冷环境中主要依靠寒战来增加产热量。寒战是骨骼肌发生不随意的节律性收缩的表现,其节律为9-11次/分。发生寒战的肌肉在肌电图上表现出一簇一簇的高波幅群放电,这是不同肌纤维动作电位同步化的结果。寒战的特点是屈肌伸肌同时收缩,所以基本上不做功,但产热量很高,发生寒战时,代谢率可增加4-5倍。机体受寒冷刺激时,通常在发生寒战之前,首先出现温度刺激性肌紧张(thermalmuscle tone)或称寒战前肌紧张(pre-shivering tone),此时代谢率就有所增加。以后由于寒冷刺激的持续作用,便在温度刺激性肌紧张的基础上出现肌肉寒战,产热量大大增加,这样就维持了在寒冷环境中的体热平衡。内分泌激素也可影响产热,肾上腺素去甲肾上腺素可使产热量迅速增加,但维持时间短;甲状腺激素则使产热缓慢增加,但维持时间长。机体在寒冷环境中度过几周后,甲状腺激素分泌可增加2倍能上能下,代谢率可增加20-30%。

(二)散热过程

人体的主要散热部位是皮肤。当环境温度低于体温时,大部分的体热通过皮肤的辐射、传导和对流散热。一部分热量通过皮肤汗液蒸发来散发,呼吸排尿和排粪也可散失一小部分热量(表7-6)。

表7-6 在环境温度为21℃时人体散热方式及其所占比例

散热方式 百 分 数 (%)
辐射、传导、对流 70
皮肤水分蒸发 27
呼吸 2
尿、粪 1

1.辐射、传导和对流散热

辐射(radiation)散热:这是机体以热射线的形式将热量传给外界较冷物质一种散热形式。以此种方式散发的热量,在机体安静状态下所占比例较大(约占部散热量的60%左右)。辐射散热量同皮肤与环境间的温度差以及机体有效辐射面积等因素有关。皮肤温稍有变动,辐射散热量就会有很大变化。四肢表面积比较大,因此在辐射散热中有重要作用。气温与皮肤的温差越大,或是机体有效辐射面积越大,辐射的散热量就越多。

传导(conduction)和对流(convection)散热:传导散热是机体的热量直接传给同它接触的较冷物体的一种散热方式。机体深部的热量以传导方式传到机体表面的皮肤,再由后者直接传给同它相接触的物体,如床或衣服等。但由于此等物质是热的不良导体,所以体热因传导而散失的量不大。另外,人体脂肪的导热度也低,肥胖者皮下脂肪较多,女子一般皮下脂肪也较多,所以,他们由深部向表层传导的散热量要少些。皮肤涂油脂类物质,也可以起减少散热的作用。水的导热度较大,根据这个道理可利用冰囊、冰帽给高热病人降温。

对流散热是指通过气体或液体或交换热量的一种方式。人体周围总是绕有一薄层同皮肤接触的空气,人体的热量传给这一层空气,由于空气不断流动(对流),便将体热发散到空间。对流是传导散热的一种特殊形式。通过对流所散失的热量的多少,受风速影响极大。风速越大,对流散热量也越多,相反,风速越小,对流散热量也越少。

辐射、传导和对流散失的热量取决于皮肤和环境之间的温度差,温度差越大,散热量越多,温度差越小,散热量越少。皮肤温度为皮肤血流量所控制。皮肤血液循环的特点是,分布到皮肤的动脉穿透隔热组织(脂肪组织等),在乳头下层形成动脉网;皮下的毛细血管异常弯曲,进而形成丰富的静脉丛;皮下还有大量的动-静脉吻合支,这些结构特点决定了皮肤的血流量可以在很大范围内变动。机体的体温调节机制通过交感神经系统控制着皮肤血管的口径。增减皮肤血流量以改变皮肤温度,从而使散热量符合于当时条件下体热平衡的要求。

在炎热环境中,交感神经紧张度降低,皮肤小动脉命张,动-静脉吻合支开放,皮肤血流量因而大大增加(据测算,全部皮肤血流量最多可达到心输出量的12%)。于是较多的体热从机体深部被带到体表层,提高了皮肤温,增强了散热作用。

在寒冷环境中,交感神经紧张度增强,皮肤血管收缩,皮肤血流量剧减,散热量也因而大大减少。此时机体表层宛如一个隔热器,起到了防止体热散失的作用。此外,四肢深部的静脉是和动脉相伴走行的。这样的解剖结构相当于一个热量逆流交换系统。深部静脉呈网状围绕着动脉。静脉血温较低,而动脉血温度较高。两者之间由于温度差而进行热量交换。逆流交换的结果,动脉血带到末稍的热量,有一部分已被静脉血带回机体深部。这样就减少了热量的散失。如果机体处于炎热环境中,从皮肤返回心脏的血液主要由皮肤表层静脉来输送,此时逆流交换机制将不再起作用(图7-7)。

上肢的逆流热量交换


图7-7 上肢的逆流热量交换

环境温度降低时,热量由肱动脉传向它周围的静脉,

动脉血温度因此下降到24℃。环境温度升高时,热量由表层静脉发散

衣服覆盖的皮肤表层,不易实现对流,棉毛纤维间的空气不易流动,这类情况都有利于保温。增加衣着以御寒,就是这个道理。

2.蒸发散热 在人的体温条件下,蒸发(evaporation)1g水分可使机体散失2.4kJ热量。当环境温度为21℃时,大部分的体热(70%)靠辐射、传导和对流的方式散热,少部分的体热(29%)则由蒸发散热;当环境温度升高时,皮肤和环境之间的温度差变小,辐射、传导和对流的散热量减小,而蒸发的散热作用则增强;当环境温度等于或高于皮肤温度时,辐射、传导和对流的散热方式就不起作用,此时蒸发就成为机体唯一的散热方式。

人体蒸发有二种形式:即不感蒸发(insesibleperspiration)和发汗(sweating)。人体即使处在低温中,没有汁液分泌时,皮肤和呼吸道都不断有水分渗也而被蒸发掉,这种水分蒸发称为不感蒸发,其中皮肤的水分蒸发又称为不显汗,即这种水分蒸发不为人们所觉察,并与汁腺的活动开关。在室温30℃以下时,不感蒸发的水分相当恒定,有12-15g/h.m2水分被蒸发掉,其中一半是呼吸道蒸发的水分;另一半的水分是由皮肤的组织间隙直接渗出而蒸发的。人体24h的不感蒸发量为400-600ml。婴幼儿的不感蒸发的速率比成从大,因此,在缺水时婴幼儿更容易造成严重脱水。不感蒸发是一种很有成效的散热途径,有些动物如狗,虽有汁腺结构,但在高温环境下也不能分泌汁液,此时,它必须通过热喘呼吸(panting)由呼吸道来增强蒸发散热。

发汗汗腺分泌汁液的活动称为发汗。发汗是可以意识到的有明显的汗液分泌,因此,汁液的蒸发又称为可感蒸发。

人在安静状态下,当环境温度达30℃左右时便开始发汗。如果空气湿度大,而且着衣较多时,气温达25℃便可引起人体发汗。人进行劳动或运动时,气温虽在20℃以下,亦可出现发汗,而且汗量往往较多的。

汗液中水分占99%,而固体成分则不到1%,在固体成分中,大部分为氯化钠,也有少量氯化钾尿素等。同血浆相比,汗液的特点是:氯化钠的浓度一般低于血浆;在高温作业等大量出汗的人,汗液中可丧失较多的氯化钠,因此应注意补充氯化钠。汗液中葡萄糖的浓度几乎是零;乳酸浓度主于血浆;蛋白质的浓度为零。实验测得在汗腺分泌时,分泌管腔内的压力高达37.3kPa(250mmHg)以上。这表明汗液不是简单的血浆滤出液,而是由汗腺细胞主动分泌的。大量的乳酸是腺细胞进入分泌活动的产物。刚刚从汗腺细胞分泌出来的汗液,与血浆是等渗的,但在流经汗腺管腔时,由于钠和氯被重吸收,所以,最后排出的汗液是低渗的。汗液中排出的钠量也受醛固醇的调节。下因为汗液是低渗的,所以当机体因大量发汗而造成脱水时,可导致高渗性脱水

发汗是反射活动。人体汗腺接受交感胆碱能纤维支配,所以乙酰胆碱小汗腺有促进分泌作用。发汗中枢分布在从脊髓到大脑皮层的中枢神经系统中。在正常情况下,起主要作用是是下丘脑的发汗中枢,它很可能位于体温调节中枢之中或其附近。

温热环境下引起全身各部位的小汗腺分泌汗液称为温热性发汗。始动温热性发汗的主要因素有:①温热环境刺激皮肤中的瘟觉感受器,冲动传入至发汗中枢,反射性引起发汗;②温热环境使皮肤血液被加温,被加温的血液流至下丘脑发汗中枢的热敏神经元,可引起发汗。温热性发汗的生理意义在于散热。若每小时蒸发1.7L汗液,就可使体热散发约4200kJ的热量。但是,如果汗水从身上滚落或被擦掉而未被蒸发,则无蒸发散热作用。

发汗速度受环境温度和湿度影响。环境温度越高,发汗速度越快。如果在高温环境中时间太长,发汗速度会因汗腺疲劳而明显减慢。湿度大,汗液不易被蒸发,体热因而不易蒸发,体热因而不易散失。此外,风速大时,汗液易蒸发,汗液蒸发快,容易散热而使发汗速度变小。

劳动强度也影响发汗速度。劳动强度大,产热量越多,发汗量越多。

精神紧张或情绪激动而引起地发汗称为精神性发汗。主要见于掌心、脚底和腋窝。精神性发汗的中枢神经可能在大脑皮层运动区。精神性发汗在体温调节中的作用不大。

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