急诊医学/止血生理

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组织受损后的快速止血,是一种极为重要的防御机制。在分析病因时往往把血小板凝血缺陷分开考虑,实际上在维持止血功能方面,两者是密切相关的。

(一)血小板在止血中的作用 血小板在小血管破损的止血中起着重要作用。在血管受损部位,血小板首先发生粘附。粘附的血小板释放出ADP。ADP和暴露的内皮胶原共同促使血小板发生聚集反应,形成血小板聚合物。血小板聚合物加入被粘附的血小板形成初期止血栓,起着初期的防卫作用。聚集的血小板释放出血清素可诱发受损血管的收缩,使受损部位血流减慢而有助于止血。

初期止血栓形成的同时,暴露的内皮下组织激活凝血系,形成纤维蛋白丝,纤维蛋白丝网络血小板血栓,加固止血栓,并有助于止血栓更牢固地粘在血管壁上。然后,血块开始收缩,形成持久的止血栓。

(二)凝血过程 凝血过程是一系列凝血因子相继激活的过程,是一种酶的连锁反应。可以划分成三个阶段(图41-1)。

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图41-1 凝血过程

1.凝血活酶的生成(thromboplastinformation) 可用活化的因子X(Xa)来简单地代表凝血活酶。它的作用是使凝血酶原转变成凝血酶。有两种产生Xa的机制。①内源性凝血过程,涉及4组凝血因子在钙存在的条件下被激活:接触激活的凝血因子:因子Ⅺ、Ⅻ与潮湿的表面相接触;抗血友病因子:因子Ⅷ、Ⅸ;血小板3因子(PF3);凝血酶原复合物,因子Ⅴ和Ⅹ。②外源性凝血过程,涉及3组凝血因子的相互作用:组织凝血活酶(因子Ⅲ);因子Ⅶ;凝血酶原复合物:因子Ⅴ和Ⅹ。

2.凝血酶(thrombin)的生成 凝血活酶在钙的作用下,水解凝血酶原,使之转化成凝血酶。

3.纤维蛋白(fibrin)的生成 凝血酶在因子ⅩⅢ作用下,将可溶性纤维蛋白原转化成不溶性纤维蛋白。

(三)凝血的抑制因子 凝血过程在生理情况下受一系列抑制因子的制约,主要是抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)和纤维蛋白溶解系。纤溶酶原(又名血浆素原)是一种正常的血浆成分,它在血块形成过程中自动转化,或者在某些激活剂作用下转化成纤溶酶(血浆素)。纤溶酶是一种蛋白溶解酶,可将纤维蛋白和纤维蛋白原裂解成许多裂解产物(FDP)。机体纤溶活性过盛,可导致出血倾向,类似凝血异常。

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