急诊医学/急性心肌梗死的病理生理

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冠状动脉突然发生阻塞,局部心肌由于血供中断而发生缺血坏死。这可能由于斑块迅速增大或斑块出血血栓形成等机械性阻塞;也可能由于冠状动脉痉挛引起。左冠状动脉前降支阻塞常见,主要产生前擘、心室间隔前部及部分侧壁的心肌梗死右冠状动脉阻塞常产生左室膈面、后壁、室间隔后半部及右心室的心肌梗死;左回旋支阻塞产生左室侧壁及近心底部左室后壁心肌梗死。如影响窦房结房室结及束支传导组织的血运,则产生各种程度的心脏阻滞。大片心肌梗死波及心外膜可导致心包反应。

心肌在缺血缺氧的情况下,酵解葡萄糖增强,产生大量乳酸,形成局部心肌细胞酸中毒。另一方面,产生的ATP远远少于正常有氧分解,能量的供应不能满足心肌代谢的需要。ATP不仅是心肌收缩的能源,而且是推动钠泵和钙泵的动力。心肌缺血可影响心肌的收缩和舒张功能,在血液动力学上,表现心排血量降低,左心室充盈压升高,临床表现心力衰竭心源性休克

心肌严重缺血时,膜电位明显降低,促使出现慢反应动作电位。慢反应的自律活动,随膜电位减小而不断增高。心脏内的潜在起搏点可由于这种特殊自律活动而形成异位节律,常见为室性早搏。此外缺血区心肌细胞缺血性损害程度不一致,造成复极化的速度不均匀或有部分极化状态存在,易引起折返性室性心动过速

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