急诊医学/心脏泵功能的调节

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引起心力衰竭的原因很多,因为心脏泵功能是受很多因素调节的。

一、心脏的前负荷

亦称容量负荷。系心脏收缩前所承受的负荷,相当于回心血量或心室舒张末期的血容量(ventricular end-diastolic volume,VEDV)及其产生的压力(ventricular end-diastolic pressure,VEDP)(请参看第2章第一节)。

临床测定VEDP方便,可用以估计心肌初长度。自周围大静脉将漂浮导管顶端经右心房右心室送入肺小动脉末端,测定肺毛细血管楔压(pulmonary capillary wedge pressure,PCWP),在无原发性肺部疾患和心脏机械性梗阻时,PCWP与左房压 (left atrial pressure,LAP)和左室舒张终末压(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)近似相等,以此作为心脏前负荷的指标,反映左室功能。PCWP的正常值为0.8~1.6kPa(6~12mmHg);达2.0~2.67kPa(15~20mmHg)时,心脏处于最佳充盈状态,CO增加到最大限度;超过2.67kPa(20mmHg),则心肌收缩力反而下降,加之扩大的心室对氧和能量的消耗增加,致CO下降,并出现肺充血左心衰竭的一些表现。PCWP升高是左室衰竭的最早的血液动力学改变。

二、心肌收缩性

指与心脏负荷无关的心室收缩能力(参看第2章第一节)。

心力衰竭患者交感神经兴奋性增高,构成机体应激时的首要调节机制。患者血中儿茶酚胺含量增加,与心肌细胞膜的β受体结合,使膜的慢通道开放,促使Ca2+内流,加之增快肌质网摄取和释放Ca2+的速度,故可代偿地增加心肌收缩力。

三、心脏的后负荷

亦称压力负荷。系心肌收缩排血时所受负荷,即心室射血阻抗(参看第2章第一节)。

四、心率

在一定范围内,心率加快,CO增加,轻度心力衰竭患者可藉以维持CO达到或接近正常水平。但是,心室舒张期随心率增加而相应缩短。当心率过快(>150次/min)时,则心室舒张期过短,充盈量过低,致心肌收缩力下降,CO反见减少。加之心率增快致心肌的氧和能量消耗增加,可致心力衰竭。心率显著过缓时,虽然每搏排出量(stroke volume ,SV)增加,但心脏指数(cardiac index,CI) 降低,亦可致心力衰竭。

五、心室收缩的协调性

心室收缩时室壁运动协调亦是维持正常CO的重要因素之一,此对冠心病、尤其是心肌梗死患者的心功能尤显重要。心肌缺血、心肌梗死时,可出现心肌局部运动减弱或消失,运动不同步甚至形成矛盾运动,使心室收缩失去协调性,患者CO降低(参看第2章第一节)。

32 急性心力衰竭 | 急性心力衰竭的病因 32
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