临床生物化学/肝硬化的生化

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肝硬化病毒性肝炎慢性酒精中毒中毒肝损伤有密切关系,在肝硬化的基础上有发生肝癌可能性。

肝硬化时可发生糖代谢异常,如肝糖原的减少,线粒体代谢障碍,使得乳酸丙酮酸及α-酮戊二酸增多。脂类代谢胆固醇酯的合成障碍,肝硬化晚期胆固醇的合成亦发生障碍。在蛋白质代谢方面,白蛋白纤维蛋白原等的合成减少,氨基酸代谢及尿素合成异常,导致尿中出现氨基酸和血氨升高。

此外,肝硬化时肝的生物转化及对激素灭活的功能亦发生障碍。在肝硬化形成过程中,纤维组织形成是重要的形态变化。在缺氧炎症刺激下,胶原纤维的合成增强。当发生肝硬化时,肝内的酸性粘多糖增加,特别是含有半乳糖胺硫酸软膏素B显著增加,并与胶原纤维化有关,肝纤维化时增加的胶原以Ⅰ型及Ⅱ型胶原为主。

近十年来关于肝纤维化的研究有较大进展,发现许多与肝纤维化有关的因子,就细胞成分而言,枯否细胞(Kupffer cell,KC)、储脂细胞(fat-storing cell,FSC)在肝纤维化形成过程中都起着非常重要的作用,成纤维细胞肝门静脉区的结缔组织形成有关。此外,胶原(特别是Ⅰ型、Ⅲ型及Ⅳ型)、弹性蛋白以及细胞基质(其中所含的结合蛋白质粘多糖)和某些相关的酶(如金属蛋白酶胶原酶透明质酸酶),还有一些肝纤维化的活化因子(如白细胞介素Ⅰ、肿瘤坏死因子转化生长因子-βTGF-β、干扰素前列腺素2等)等都与肝纤维化有关。

肝纤维化时枯否细胞可分泌多种细胞因子及胶原酶等生物活性物质,并由此对肝细胞外基质的合成与降解起调控作用,从而在肝纤维化的发生发展中起着重要作用。曾认为储脂细胞的活化是肝纤维化的关键,储脂细胞产生胶原,细胞外基质中的糖蛋白-板层素(LN)及纤维连接蛋白(FN)等的能力使得它在肝损伤后组织修复纤维化的发生中起重要作用。探讨这几种细胞对细胞外基质形成的影响,阐明胶原合成的调节机制,有助于阐明肝纤维化、肝硬化的生化机制。

32 乙醇在肝内的代谢及乙醇性肝损伤 | 肝昏迷的生化机制 32
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