营养学/高碘甲状腺肿的发病机理

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高碘甲状腺肿的发病机制,目前还不十分清楚,说法很多,但多数学者认为与碘阻断效应(又称Wolff-Chaikoff effect)密切相关。无论是正常人或各种甲状腺疾病患者,给予较大量的碘化钾或有机碘时,可以防止碘离子进入甲状腺组织,这种现象称为碘阻断。碘阻断是如何产生的?它影响甲状腺激素合成过程中哪一环节?目前多数人认为是碘抑制了甲状腺内过氧化酶的活性,从而影响到甲状腺激素合成过程中原子碘、酪氨酸的活性及其有机化过程。对过氧化酶的作用方式,有人假说有助于我们了解高碘引起高碘甲肿的发病机理。他们认为甲状腺内过氧化酶蛋白质的游离部分有2个活性基的酶,这个酶在H2O2作用下失去两个电子而变为复合物I。复合物I的一个活性基与I-(碘离子)结合并将I-氧化为I0(碘原子)。这个带有I0的复合物称为复合物II。复合物II的另一个活性基再与蛋白质分子上的酪氨酸结合使酪氨酸活化,然后I0与活化的酪氨酸再结合即形成MIT。并重新释出游离的过氧化酶。这就是碘的活化、酪氨酸活化与碘化的有机化过程。

当机体食用碘过多时,过氧化酶形成复合物II后,碘过多地占据了过氧化酶原来用于催化酪氨的活性基,因而使更我的I-氧化I0,但此时缺乏活性的酪氨酸与之结全,因而I0与I0结合氧化成为I2释出,因而MIT及DIT的生成而减少。从而使血清T3及T4的生成减少,可使患者发生甲低底状。当血清T3及T减少时,又可反馈地使垂体前叶分泌更多的TSH,因而使甲状腺增生与肥大。另外碘还有抑制甲状腺激素释放的能力。因为甲状腺激素释放时,甲状腺球蛋白二硫键(-S-S-),要先在还原型谷胱甘肽的影响下还原成巯基(SH),才能被溶酶体酶水解,然后释放出甲状腺激素。但产生还原型谷胱甘肽需要谷胱甘肽还原酶,而碘对该酶的抑制作用,因而抑制甲状腺激素的释放,也引起甲低和甲状腺肿大

另一点应指出:碘阻断效应常常是暂时的,而且机体可以逐步适应,这种现象我们称为碘阻断的逃逸(escape)。这就是大多数人服用大量碘剂后并不发生高碘甲肿的原因。也有人认为应用大量碘,甲状腺廓清有所下降,因而血浆无机碘虽然明显升高,但摄取碘的绝对量仍然不变,因而不会导致甲状腺肿大,多数人认为高碘甲肿,即碘阻断效应容易发生在甲状腺本身有异常的患者,如甲亢桥本甲状腺炎、甲亢患者用131碘治疗后或甲状腺手术切除后、甲亢合并有长效甲状腺刺激素(LATS)存在、自家免疫性甲状腺炎、有隐性甲状腺激素合成障碍的患者等,因机体对碘阻断失去适应能力,易致高碘甲肿。

32 高碘甲状腺肿的主要临床表现 | 高碘甲状腺肿的预防与治疗 32
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