营养学/食物过敏的发病机理

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食物过敏既是变态反应疾病的一种,它的发病机理也与之相同,唯过敏原是来自食物。食物中的过敏原透过肠粘膜,进入机体的淋巴组织血液循环,刺激淋巴细胞产生抗体或特异的淋巴细胞反应,并能与抗体及致敏的淋巴细胞发生特异结合,激发各种生物活性物质的释放,机体随之产生各种不同的生物效应,便是临床表现的各类症状体征

根据免疫反应发生的过程及机理的不同,1963年Gell与Coombs将变态反应分为四型,这种分类已逐渐得到国际上的广泛承认,以后其他作者又在些基础上加以修改补充。现就Gell及Coombs的四型分类法分别叙述其发病机理。应当指出,任何一种过敏疾病,机体内的反应过程可能不限于一种类型,有时难于评价每一种类型所起的作用,例如牛奶引起的过敏,可能包括Ⅰ型、Ⅲ型及Ⅳ型三种反应过程。

34.4.1 Ⅰ型变态反应(反应素型)

食物引起的速发型过敏多属于此型。过敏原进入机体后,诱导B细胞产生反应素,(reagin),实即IgE(或IgG4)。人体内广泛存在的肥大细胞血液嗜碱粒细胞表面有大量受体可与IgE的Fc端结合,IgE是亲同种细胞抗体,亲细胞力很强,在与靶细胞结合后,机体即呈致敏状态。当相应的过敏原再进入机体,与细胞表面的两个相邻的IgE分子结合形成“抗原桥”,将刺激“信号”输到细胞内,激活一系列酶反应,产生并释放各种介质,如组织胺等(图34-1)。这些介质导致的生物效应是平滑肌痉挛毛细血管扩张及通透性增加,腺体分泌亢进等。临床表现则因靶器官而异,如皮肤——风疹块;鼻——粘膜水肿喷嚏;眼——充血,流泪,结膜肿胀;肺——支气管痉挛消化道——胃肠炎

Ⅰ型变态反应示意图


图34-1 Ⅰ型变态反应示意图

34.4.2 Ⅱ型变态反应(细胞毒型

这类型的过敏反应相对少见。参与反应的抗体多属IgG,少数为IgM、IgA,抗体与细胞膜本身的抗原成分或结合在膜表面的抗原成分起反应,并常需补体成分的参与,造成靶细胞损伤、溶解或死亡(图34-2)。如溶血性贫血血小板减少性紫癜粒性白细胞减少症等。

Ⅱ型变态反应示意图


图34-2 Ⅱ型变态反应示意图

溶血性贫血、血小板减少症白细胞减少症

34.4.3 Ⅲ型变态反应(免疫复合物型)

一些缓发型的食物过敏属于此型反应。过敏原进入机体后,导致相应的IgG或IgM抗体的形成。当抗原的量稍高于抗体的量,可形成中等大小的不溶性抗原抗体复合物。在一定条件下,沉积于毛细血管基底膜上,激活补体,促使白细胞及组织细胞释放各种活性溶酶,产生炎症反应,造成血管壁及周围组织的损伤,如肾小球肾炎关节炎偏头痛等(图34-3)。

Ⅲ型变态反应示意图肾小球肾炎、风湿性关节炎或偏头痛


图34-3 Ⅲ型变态反应示意图肾小球肾炎、风湿性关节炎或偏头痛

34.4.4 Ⅳ型变态反应(缓发型)

这类反应往往发生在抗原接触后24h以上,系由T淋巴细胞的作用。在机体首次接触抗原后,T细胞即处于对此抗原的敏感状态,并开始大量繁殖。当机体再次与相同的抗原接触时,致敏的T细胞继续大量分化繁殖,释放各种淋巴因子,局部出现以淋巴细胞为主的单核细胞浸润,导致组织炎症坏死(图34-4)。典型的例子是结核菌素试验。由食物引起的一些消化道过敏可能属于此型。

Ⅳ型变态反应示意图接触性皮炎


图34-4 Ⅳ型变态反应示意图接触性皮炎

32 食物过敏的分类与临床表现 | 食物过敏的诊断 32
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